Обмороки

Обморок (синкоп) - спонтанная потеря сознания с быстрым началом, обусловленная кратковременным снижением кровотока в мозговых артериях, за которым следует самостоятельное и, как правило, быстрое восстановление - кровотока и сознания.  Таким образом, ключевым фактором в развитии обморока является транзиторная мозговая гипоперфузия, что патофизиологически отличает синкоп от потери сознания несинкопального характера. Клиническое значение полуобморочных состояний ("почти потерял сознание"), когда человеку удается "остаться на ногах", может быть абсолютно эквивалентным развернутому обмороку с той лишь разницей, что при полуобмороке степень снижения мозгового кровотока не достигает критического значения.

По статистическим данным каждый третий человек хотя бы раз в жизни испытывал обморок или полуобморочное состояние.

Раз облигатным гемодинамическим феноменом, сопровождающим обморок, является критическое снижение мозгового кровотока, то основная причина синкопов заключается в транзиторной несостоятельности сердечно-сосудистой системы.

Существует 4 кардиальных синдрома, могущих приводить к обморокам:

1. Нарушение регуляции сосудистого тонуса:

- вазовагальный обморок и(или) его клинические разновидности

- синдром каротидного синуса

2. Синдром брадиаритмии (чрезмерно редкий сердечный ритм)

3. Синдром тахиаритмии (чрезмерно частый сердечный ритм)

4. Синдром обструкции сердечного выброса - провоцируется заболеваниями, при которых создается препятствие внутрисердечному кровотоку.

Не менее чем в 95% случаев причиной обмороков является один из указанных синдромов. Объединяющим патогенетическим феноменом данных обмороков является факт значительного снижения не только внутримозгового, но и системного артериального давления. Иные причины синкопов, о которых также будет упомянуто в данном обзоре, встречаются очень редко.

Вазовагальный обморок - самый распространенный; на его долю приходится около 60-65% от всех. Данная разновидность синкопа представляет собой парадоксальное и чрезмерное повышение тонуса парасимпатической нервной системы в той ситуации, когда у здорового человека должен увеличиваться тонус симпатической нервной системы; либо недостаточное повышение активности симпатического звена нервной системы. В итоге, вместо учащения сердечного ритма, увеличения артериального давления и повышения тонуса вен происходит значительное снижение системного (а значит и внутримозгового) артериального давления, критическое урежение сердечного ритма (вплоть до остановки сердца на 10-20 секунд) и расширение периферических вен (особенно нижних конечностей).

Пусковым фактором (триггером) служит индивидуально значимый стрессор: нахождение в душном помещении, длительное стояние, вид крови, испуг, предшествующие эмоциональные переживания и пр. Со стороны сердечно-сосудистой системы при вазовагальном обмороке может изолированно снижаться артериальное давление при сохранении нормальной частоты ритма, либо первично критически урежаться сердечный ритм, либо одномоментно возникают оба гемодинамических феномена. Опыт показывает, что для потери сознания необходимо снижение систолического артериального давления до 60 мм рт. ст. и меньше.

Почему вообще возможен вазовагальный обморок? Известно, что вазовагальными синкопами страдают только люди. Предрасполагающими факторами являются некоторые параметры нормальной человеческой физиологии. Во-первых, у человека не менее 20% от сердечного выброса предназначено для головного мозга (у приматов и млекопитающих в 2-3 раза меньше); во-вторых, ноги человека отличается большой венозной емкостью по сравнению с другими животными (этот объем крови большую часть времени депонируется, не участвуя в кровообращении); в-третьих, в отличии от млекопитающих и приматов, ноги человека не так активно участвуют в работе "мышечного насоса" за счет меньшей амплитуды сгибания-разгибания коленных и голеностопных суставов, что приводит к "застою" крови в нижних конечностях.

Таким образом, в основе вазовагального обморока лежит ортостатический стресс - нахождение в вертикальном положении в сочетании с  особенностью венозной системы человека: возможность депонировать большой объем крови в нижних конечностях. Поэтому вазовагальный синокоп происходит в положении стоя или, значительно реже, сидя.

Имеется очень интересное воззрение на психодинамику вазовагальных обмороков. Выдвинуто предположение, согласно которому вазовагальная реакция появляется при неизбежности угрозы, приводя к "мнимой смерти", что позволяет в конечном итоге индивиду выжить ("прикинуться мертвым"). Речь идет, разумеется, о подсознательных процессах. Частой находкой является сочетание вазовагальных обмороков с симптомами кардионевроза, в таком случае синкопальный анамнез будет составной частью пестрой клинической картины. В целом причина вазовагальных обмороков остается неизвестной; вероятно, их стоит рассматривать как первичную вегетативную недостаточность. 

Чаще ваговагальным обморокам подвержены женщины молодого и среднего возраста с пониженной массой тела.

Вазовагальный обморок делится на типичный и атипичный ("злокачественный"). Для типичного варианта, который к слову встречается гораздо чаще, характерен продромальный период - то есть обмороку предшествуют симптомы-предвестники: слабость, потоотделение, тошнота, головокружение, бледность, пелена перед глазами и др. Длительность продромального периода: от нескольких секунд до нескольких минут. При типичном течение вазовагального обморока пациент никогда не получает травм при падении; со стороны синкоп выглядит как "сползание вниз" или "человек обмяк". 

Атипичный вазовагальный обморок не имеет продромального периода, поэтому пациент не в состоянии его предотвратить ("внезапно оказался на полу"). Раз синкоп невозможно предвидеть, то существует высокий риск травматизации при падении - именно из-за данного факта (а не из-за угроза внезапной смерти) атипичный вазовагальный обморок называют "злокачественным". Атипичный вариант течения обмороков больше характерен для лиц средних и старших возрастных групп. Еще одной возможной особенностью данной разновидности обморока является то, что он способен возникать как будто без причины (без триггеров) - при этом пациенты могут категорически отрицать наличие провоцирующих факторов (духоты, длительного стояния и пр.)

При всей драматичности картины вазовагальных обмороков со стороны они никогда не приводят к внезапной сердечной смерти. Другими словами, у страдающих ими людей ухудшается только качество жизни, но не продолжительность. Максимальный вред возможен от травматизации при падения, что встречается при редком, атипичном варианте вазовагального обморока. 

Чаще всего вазовагальное происхождение синкопов не вызывает диагностических сложностей; диагноз ставится на основании типичной клинической картины. Однако, когда возникает подозрение на иное происхождение обмороков, но вазовагальный генез по-прежнему нельзя исключить, то рекомендуется провести уточняющее диагностическое обследование - тилт-тест. Клинический смысл тилт-теста в состоит том, что врач искусственно пытается спровоцировать типичный для больного обморок на специальном тренажере; в момент диагностики мониторируется частота сердечных сокращений и артериальное давление. Пациент ложится на кушетку горизонтально или под небольшим углом; находится в таком положении 30-40 минут; затем кушетку резко поднимают на 80-90 градусов и оценивают реакцию организма на ортостатический стресс. Проба считается положительной только в том случае, если во время нее спровоцирован типичный для данного больного обморок. Недостатком тилт-теста является высокая частота ложноположительных (провокация обморока у лиц, у которых на самом деле клинический синкоп имеет иной генез)  и ложноотрицательных (отсутствие провокации обморока у больного с вазовагальным клиническим синкопом) результатов. Кроме того, посредством тилт-теста возможно спровоцировать обморок у лиц, которые вообще ими не страдают в обычной жизни.

Вазовагальные обмороки достаточно хорошо поддаются немедикаментозной и, если понадобится, медикаментозной коррекции.

Нефармакалогические меры:

1) Регулярная, умеренная по интенсивности аэробная (работа на голени) физическая нагрузка: ходьба, бег трусцой, велопрогулки, лыжные прогулки. Смысл подобных физических нагрузок заключается в том, чтобы уменьшить объем депонированной крови в нижних конечностях, "заставив" ее тем самым участвовать в системном кровообращении. Если тренировки в вертикальном положении переносятся плохо, то разумным будет подобрать индивидуальную программу тренировок в положении сидя;

2) Увеличение потребления соли; соль "задерживает" жидкость в организме, что приводит к возрастанию объема циркулирующей крови и повышению артериального давления;

3) Обильное питье; больным с вазовагальными обмороками необходимо выпивать не 1,5 жидкости в день (это помимо приема пищи);

4) Тренировка ортостатических реакций: неподвижное стояние возле стены по 20-30 минут 2 раза в день;

5) Ношение компрессионных чулок - позволяет сдавливать подкожные вены ног, уменьшая тем самым объем депонируемой крови; возможным ограничением является плохая переносимость ношения чулок

6) При появлении предвестников обморока  необходимо перейти в положение лежа; если человек находится на улице, следует сесть на корточки со скрещенным ногами, с силой вдавить ногти в ладони ("сделать себе больно").

Если немедикаментозные меры неэффективны или вазовагальные обмороки носят "злокачественный" характер, то показано медикаментозное лечение. Оно заключается в приеме препаратов, которые задерживают жидкость в организме и повышают тонус сосудов (артериальное давление). Надобность в имплантации кардиостимулятора при вазовагальных синкопах возникает казуистически редко.

К клиническим разновидностям вазовагальных обмороков относятся:

- Ситуационные обмороки (при глотании, кашле, чиханье, мочеиспускании и пр.)

- Ортостатический обморок - при переходе из горизонтального положения в вертикальное

- Синдром постуральной ортостатической тахикардии - неадекватное учащение сердечного ритма при переходе в вертикальное положении (при стоянии), сопровождаемое дрожью, головокружением, полуобморочным состоянием. В основе данного синдрома лежит избыточное депонирование крови в венах нижних конечностях, что приводит к относительному снижению объема циркулирующей крови; при стоянии, чтобы компенсировать "нехватку" крови происходит значительное учащение сердечного ритма. Что важно, в отличии от вазовагальных обмороков и некоторых его клинических  эквивалентов, при синдроме постуральной тахикардии не происходит значительного снижения артериального давления, поэтому его крайним проявлением является полуобморочное состояние.

- Вегетативная недостаточность, как симптом другого заболевания (вторичная вегетативная недостаточность). При некоторых хронических заболеваниях (алкоголизм, гипокортицизм, карциноидный синдром и др.) может развиваться дисфункция периферической нервной системы, одним из проявлений которой является недостаточная ситуационная симпатическая активность - возникает субстрат для возникновения обмороков по ваговагальному механизму.

Синдром гиперчувствительности каротидного синуса. Каротидный синус представляет собой скопление нервных клеток в области разделение общей сонной артерии на наружную и внутреннюю.

Каротидный синус является важным звеном в регуляции системного артериального давления. При повышении артериального давления рефлексы от каротидного синуса активируют парасимпатическое звено нервной системы, что обеспечивает снижение (нормализацию) АД посредством урежения ритма и(или) расслабления периферических артерий. Даже у здорового человека случайное или преднамеренное надавливание на область каротидного синуса может вызвать значительное снижение артериального давления, вплоть до обморока.

При гиперчувствительности каротидного синуса резкие повороты головы (особенно вверх), ношение рубашек с тесным воротничком, бритье - способно вызвать его механическое раздражение и приступообразное падение артериального давления с клинической картиной обморока.  В абсолютном большинстве случаев синдром каротидного синуса - страдание лиц мужского пола старше 60 лет. Различают две клинические разновидности обморока при гиперчувствительности каротидного синуса. При типичном варианте пациент указывает, что синкопу предшествует какое-то действо, могущее спровоцировать раздражение области каротидного синуса: самый частый вариант - запрокидывание головы вверх при бритье. К сожалению, подобный, легко распознаваемый  вариант синдрома каротидного синуса встречается не более чем в половине случаев. Чаще же хронологически невозможно связать обморок с каким бы то ни было воздействием на указанную рефлексогенную зону. Причин несколько: во-первых, у некоторых пациентов достаточно незначительного наклона головы, чтобы вдруг спровоцировать обморок; во-вторых, поскольку синдром каротидного синуса является уделом пожилых людей, то у них нередко развивается ретроградная амнезия на период предшествующий обмороку, поэтому пациент просто может не вспомнить, что было за секунды до синкопа.

Диагностировать синдром каротидного синуса бывает чрезвычайно сложно, поскольку для начала необходимо его заподозрить как причину обморока, что при атипичном варианте весьма проблематично. Используют так называемый массаж каротидного синуса - в течение нескольких секунд двумя пальцами массируют область бифуркации сонной артерии поочередно слева и справа; в момент массажа больной лежит, исследователь оценивают реакцию гемодинамики. Тест считается положительным только, если спровоцирован типичный для данного больного обморок. К сожалению, частота появления ложноположительных и ложноотрицательных результатов при проведении массажа каротидного синуса высока, поэтому его результаты следует интерпретировать с осторожностью.

Лечение синдрома каротидного синуса в основном немедикаментозное и заключается в избегании ситуаций его провоцирующих. Имплантация кардиостимулятора показана только при рецидивирующих обмороках, при условии что они провоцируются остановкой сердца (а не обычным снижением артериального давления), и сей факт задокументирован на ЭКГ при проведении массажа каротидного синуса.

Сердечная брадиаритмия (блокады сердца), как причина обмороков в основном встречается у лиц средних и, особенно, старших возрастных групп. Явных гендерных различий не наблюдается. При брадиаритмии ритм внезапно урежается до критического, вплоть до остановки сердца на 10-20 секунд. Считается, что для потери сознания достаточно сердечной паузы продолжительностью от 7 секунд; у пожилых людей, возможно, меньше. Причина пароксизмальных сердечных пауз, как правило, кроется в дистрофических процессах в миокарде возрастного (например, в рамках ИБС) или идиопатического характера. Именно эта категория больных является основными кандидатами для имплантации кардиостимулятора; медикаментозное лечение неэффективно.

Для разъяснения сути брадиаритмических обмороков необходимо иметь представление о проводящей системе сердца:

В проводящей системе сердца есть 2 критических узла, нарушение функционирования которых может осложниться сердечными паузами, а значит и обмороками. Во-первых, синусовый узел - место, где электрическое возбуждение генерируется. При нарушении образования импульса в синусовом узле или при блокаде выхода (синоатриальная блокада) импульса из него возникают сердечные паузы разной продолжительности. Во-вторых, АВ-соединение - место, которое электрически связывает предсердия и желудочки; прекращение проведения электрического импульса через АВ-соединение (АВ-блокада) влечет за собой отсутствие сокращения желудочков, что эквивалентно сердечной паузе (остановке сердца).

Еще один клинический вариант, могущий осложниться, обмороком так называемые постконверсионные паузы. Речь идет о том, что если больной страдает приступами тахиаритмий (например, мерцательной аритмией), то в момент восстановления нормального ритма возникают разной продолжительности сердечные паузы. Иногда они достигают такой продолжительности, что сердце не сокращается 3-4-5 секунды и более; в этот момент больной может ощутить помутнение сознания, при паузе критической продолжительности - возникает синкоп. Постконверсионные паузы фактически представляют собой запоздалую реакцию синусового узла "по взятию сердечного ритма под свой контроль", поэтому иногда они (постконверсионные паузы) являются косвенным признаком скрытой дисфункции синусового узла (будущих синоатриальных блокад).  

Приведу несколько собственных наблюдений.

Женщина 63 лет страдала необъяснимыми обмороками. При многосуточном мониторировании ЭКГ был зарегистрирован один продолжительный эпизод пароксизмальной полной АВ-блокады продолжительностью около 8 секунд. В момент обморока больная занималась йогой сидя на полу, поэтому никаких травм не получила. Пациентка описала мне ситуацию, как "внезапно отключилась".

После имплантации кардиостимулятора обмороки больше не повторялись.

Женщина 64 лет страдала приступами сердцебиения, эпизодами головокружения и помутнения сознания. При многосуточном мониторировании ЭКГ были выявлены многократно возникающие пароксизмы мерцательной аритмии. В момент восстановления синусового ритма (хронология прослежена по дневнику самочувствия) больная ощущала головокружение, мушки перед глазами. Постконверсионные паузы у данной пациентки достигали 3-4 секунды; этого, конечно, недостаточно для потери сознания, однако любая сердечная пауза более 2 секунд - симптоматична.

У больной диагностирована вагусная фибрилляция предсердий. Терапия была направлена на уменьшение вагусных рефлексов, учащение ритма. На фоне лечения самочувствие улучшилось; при холтер-контроле приступов мерцательной аритмии не зафиксировано, а значит и постконверсионных пауз не было.

Мужчина 79 лет страдал обморочными и полуобморочными состояниями; один из обмороков закончился ударом головой при падении и сотрясением мозга. При холтеровском мониторировании ЭКГ в покое зарегистрированы эпизоды выраженной брадикардии (до 30 в мин.) с периодическим "отказом" синусового узла (синоатриальная блокада) и замещающим ритмом из АВ-соединения.

Имплантация кардиостимулятора привела к выздоровлению: обмороки не повторялись.

Сердечная тахиаритмия (чрезмерно частый сердечный ритм). Неадекватно частый сердечный ритм, как и слишком редкий, может вызывать нарушение гемодинамики с падением артериального давления и синкопальными состояниями. При этом речь идет не о простом учащении сердечного ритма на фоне волнения или значительной физической нагрузки, а о наличии в сердце аритмического (экстрасистолического) эктопического очага, который "запускает" тахиаритмию (как правило, внезапно) с высокой частотой. В результате частота сердечных сокращений приступообразно достигает значений 160-180 ударов в мин. и выше.

Известно, что кровенаполнение желудочков происходит в период их диастолы (расслабления); чем дольше диастола (реже ритм), тем большим объемом крови наполняются желудочки, а значит такой же объем крови будет "выброшен" в кровоток. Когда сердце сокращается неадекватно часто, то за счет очень короткой диастолы желудочки не успевают наполниться адекватным объемом крови. Таким образом, основной причиной значительного снижения артериального давления при тахиаритмии является критическое уменьшение сердечного выброса в единицу времени. Степень нарушения гемодинамики (вероятность упасть в обморок) прямо коррелирует с частотой сердечных сокращений при тахиаритмии. Однако существуют и другие факторы влияющие на вероятность синкопа: преклонный возраст, тип тахикардии (при желудочковой тахикардии обмороки случаются гораздо чаще, чем при наджелудочковой), сопутствующий прием гипотензивных средств, состояние сердца (при наличии органического поражения миокарда -  например, после перенесенного инфаркта миокарда - риск обморока выше).

Заболевания, могущие проявляться эпизодами чрезмерно частого сердечного ритма бывают врожденные и приобретенные. Самые распространенные врожденные причины тахиаритмий:

- Синдром WPW

- Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

- Каналопатии

- Аритмогенная дисплазия правого желудочка

- Гипертрофическая кардиомиопатия

- Аномалии развития коронарных артерий

- Идиопатические разновидности мономорфных желудочковых тахикардий.

Приобретенные заболевания, как причина обмороков, могут быть как на фоне органически измененного сердца (выявляется при УЗИ сердца), так и на фоне макроскопически здорового сердца.

Самые распространенные приобретенные заболевания, при которых сердце подвергается ремоделированию и существует вероятность возникновения тахиаритмий:

- Ишемическая болезнь сердца, особенно после перенесенного инфаркта миокарда 

- Миокардит

- Дилатационная кардиомиопатия (алкогольная, ишемическая, как исход миокардита и др.).

Что касается тахиаритмий, которые могут возникать на фоне морфологически неизмененного сердца, то речь идет прежде всего о мерцательной аритмии, которая (если возникает не в преклонном возрасте), чаще всего является следствием неправильного образа жизни.

Теперь на примерах я попытаюсь объяснить, что происходит в сердце при разных тахиаритмиях. Одной из наиболее частых врожденных сердечных микроаномалий является феномен WPW. Если он осложняется приступами сердцебиения, то его начинают именовать синдромом WPW.  

При приступе сердцебиения на фоне синдрома WPW электрический импульс крутится по кругу с высокой частотой оборотов. Сердечный ритм при этом становится полностью подчинен эктопически циркулирующему импульсу: частота ритма синхронизирована с частотой оборотов импульса.

При другой распространенной врожденной аномалии - диссоциации (разделении) АВ-узла на медленный и быстрый путь - возникает возможность циркуляции электрического импульса внутри этого узла с высокой частотой оборотов (АВ-узловая реципрокная тахикардия), что также приводит к "подчинению" сердечного ритма. 

Самым распространенным заболеванием, которое осложняется приступами устойчивой желудочковой тахикардии с высокой вероятностью обмороков является инфаркт миокарда. Причем пароксизмы тахиаритмий появляются, как правило, спустя годы после перенесенного инфаркта. Механизм аритмии заключается в циркуляции импульса в проекции рубцовой ткани:

Важно знать, что брадиаритмические и тахиаритмические обмороки могут протекать совершенно одинаково: "внезапно оказался на полу". То есть далеко не всегда больной, страдающий синкопальными состояниями по причине инцидентов чрезмерно частого сердечного ритма, будет жаловаться на предшествующее сердцебиение - это, скорее, исключение. Как раз в ситуациях, где он ощущает сердцебиение обморока, вероятно, и не будет. При внезапно возникшей очень высокой частоте сердечных сокращений, системная гемодинамика не успевает "сиюмоменто" перестроится под сниженный сердечный выброс; на какое-то время (секунды) внутримозговой кровоток уменьшается до критического - следует обморок. После синкопа тахиаритмия теоретически может сохраняться неопределенно долго (например, пока не будет оказана медицинская помощь), однако больной будет в сознании, поскольку гемодинамика уже приспособилась под сверхчастый ритм; в этот период от пациента можно услышать жалобы на сердцебиение, одышку, боли в сердце, слабость и пр.

Крайне опасными для жизни являются обмороки, которые появляются вследствие полиморфных желудочковых тахикардий. В описанных выше примерах эктопическая электрическая волна движется по предсказуемой траектории (по кругу) и не склонна распадаться ("продуцировать") на множество других волн, поэтому вероятность внезапной сердечной смерти невелика (а при наджелудочковых тахикардиях она вообще близка к нулю). Если причиной синкопа стала полиморфная желудочковая тахикардия, то это означает, что электрическая петля имеет сложную форму, например в виде "восьмерки" (∞):

Сердечные сокращения в такой ситуации очень частые и гемодинамически абсолютно не эффективные -  кровообращение останавливается. Если полиморфная желудочковая тахикардия сохраняется достаточно долго (более 7 секунд), то неминуемо развивается обморок. Дальнейшее развитие событий зависит от "поведения" электрической волны. Если электрическая петля спонтанно "обрывается" - человек приходит в себя; если же электрическая волна начинает "перемещаться" по желудочкам по непредсказуемой траектории, то существует крайне высокая вероятность ее распада на множество "дочерних" волн. А это по сути уже есть внезапная сердечная смерть за счет фибрилляции желудочков:

Основным "поставщиком" полиморфных желудочковых тахикардий являются врожденные заболевания сердца: каналопатии и гипертрофическая кардиомиопатия. Что касается приобретенных заболеваний, то любое тяжелое органическое заболевание сердца (чаще речь идет о перенесенном инфаркте миокарда) теоретически может осложниться полиморфной тахикардией при несоблюдении пациентом врачебных рекомендаций и терапевтических мероприятий.

Приведу несколько собственных и литературных наблюдений.

Мужчина 77 лет жаловался на приступы полуобморочных состояний, сопровождающихся "дрожанием" грудной клетки. При мониторировании ЭКГ зарегистрированы пароксизмы мерцательной аритмии с высокой частотой сокращения желудочков (180-190 в мин.). По дневнику самочувствия пароксизмы совпадали с его жалобами.

Назначенная антиаритмическая терапия избавила больного от приступов аритмии и полуобморочных состояний.

Литературное наблюдение. Женщина 46 лет поступила в клинику после обморока с текущими жалобами на сильное головокружение. На ЭКГ была зарегистрирована желудочковая тахикардия с частотой около 200 в мин.

У пациентки была выявлена аритмогенная дисплазия правого желудочка. Назначена медикаментозная терапия, имплантирован кардиовертер-дефибриллятор.

Литературное наблюдение. У женщины 33 лет в юности была выявлена каналопатия - синдром удлиненного интервала Q-T, назначена специфическая медикаментозная терапия. Больная поступает в стационар после обморока; стало известно, что в течение 2-х дней она не принимала лекарства. При снятии ЭКГ была зарегистрирована пробежка полиморфной желудочковой тахикардии.

Подытожу: брадиаритмические и желудочковые тахиаритмические синкопы есть ни что иное, как "прерванная смерть"; один из таких обмороков рано или поздно (быть может через много лет) закончится фактической смертью, если не предпринять профилактические меры.

Синдром обструкции сердечного выброса. Существует несколько заболеваний, при которых внезапно может развиться препятствие для внутрисердечного кровотока. Продолжительность обструкции будет определять клиническую картину: полуобморок, обморок, внезапная смерть. Вот эти заболевания:

- Гипертрофическая кардиомиопатия

- Миксома левого предсердия

- Тромбоэмболия легочной артерии

- Аортальный стеноз

- Митральный стеноз.

Разберем по порядку. При гипертрофической кардиомиопатии межжелудочковая перегородка может быть настолько утолщена, что периодически (в основном при физической или эмоциональной нагрузке) она (перегородка) критически сдавливает выносящий тракт левого желудочка и возникает транзиторная обструкция кровотоку. 

Синкопальный вариант течение гипертрофической кардиомиопатии не является частым, однако о нем следует помнить. Таким образом, данное заболевание может приводить к синкопам двумя путями: через желудочковую тахикардию и через синдром обструкции.

Миксома - очень редкая, доброкачественная опухоль, локализующаяся в основном в левом предсердие. Миксома непрерывно растет и если вовремя не диагностируется, то, достигая внушительных размеров, приводит к обструкции кровотока. Обмороки при миксоме чаще возникают в момент изменения положения тела: например, при повороте с одного бока на другой. Лечение только хирургическое; в противном случае один из обморок приведет к смерти.

При тромбоэмболии легочной артерии возникает обструкция ветвей легочной артерии. Вероятность обморока прямо пропорциональна степени перекрытия легочной артерии тромбом. Как правило, обморок возникает в дебюте тромобоэмболического эпизода; в  постобморочном периоде клиническая картина определяется другими симптомами: одышка, слабость и т.д. Иногда эмболизация легочной артерии настолько массивна, что быстро наступает смерть.

Аортальный и митральный стеноз - пороки сердца. Как правило, транзиторная обструкция кровотока при этих заболеваниях возникает на далекозашедшей стадии, при критическом стенозе; провоцируется физической нагрузкой. В такой ситуации сами по себе обмороки являются безусловным показанием к хирургическому лечению порока.

Другие причины обморочных состояний.

- Неврологические обмороки на фоне выраженного мультифокального атеросклероза артерий, участвующих в кровоснабжении головного мозга. Очень редкая причина для обмороков, так головной мозг имеет развитую систему коллатерального кровообращения. Встречается у лиц старческого возраста. Выраженный атеросклероз мозговых артерий в основном проявляется упорными головокружениями или инсультами. 

- Лекарственные обмороки. Речь идет либо о превышении дозировки гипотензивных или ритм-урежающих средств, либо об индивидуальной гиперчувствительности к таким медикаментам. В основном лекарственные обмороки возникают по ортостатическому механизму: при вставании после длительного лежания.

- Постпрандиальная гипотония. Проблема, которая встречается у лиц старческого возраста. Впрочем, каждому знакомо ощущение небольшой вялости и сонливости, например, после плотного обеда. Причина в том, что после сытной еды происходит перераспределение кровотока к органам пищеварения. У пожилых субъектов,  склонных к постпрандиальным реакциям, в момент перераспределения кровотока не возникает адекватной компенсаторной симпатической реакции для поддержания адекватного уровня мозгового кровотока. Чаще всего постпрандиальная гипотония проявляется головокружением, тошнотой, мушками перед глазами, выраженной слабостью; до обморока дело доходит редко.

- Синдром подключичного обкрадывания. При критическом сужении проксимального сегмента одной из подключичных артерий в момент дачи физической нагрузки на руку, со стороны которой имеется поражение артерии происходит перераспределение кровотока из базилярных артерий (в норме кровоснабжают головной мозг) в сторону конечности. Перераспределение кровотока может критически сказаться на питании головного мозга - возникает обморок.

- Гипервентиляционные обмороки - при совершении частых дыхательных движений в крови значительно снижается уровень углекислого газа, то есть происходит ощелачивание крови; одной из реакций организма на это является спазм мозговых артерий. Гипервентиляционные обмороки встречаются у неврастеничных субъектов (неврогенная одышка), иногда у спортсменов-тяжелоатлетов, которые перед выполнением упражнения многократно совершают дыхательные движения.  

Причины потери сознания несинкопального характера. Как было сказано выше, в основе патогенеза любого обморока лежит внезапное снижение внутримозгового кровотока до критической величины. Существуют клинические синдромы, при которых возникают эпизоды потери сознания, со стороны весьма напоминающие синкопы. Однако в отличии от обмороков кровоснабжение головного мозга при них не нарушается.

- Эпилепсия

- Гипогликемия (критическое снижение уровня сахара крови; в основном встречается у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина или в случае пропуска приема пищи после инъекции терапевтической дозы инсулина)

- Психогенные (истерические) обмороки - возникают у истероидных субъектов (чаще женщин), которые подобным поведением пытаются манипулировать окружающими. Доказано, что ни пульс, ни артериальное давление при психогенных обмороках не изменяются. ("Клеопатра Николаевна сначала думала упасть в обморок, но ей хотелось еще поговорить, оправдаться..." Писемский А.Ф., роман "Боярщина").

- Сотрясение мозга

- Системное головокружение (в основном у пожилых людей).

Как предположить потенциально опасную причину обмороков?

1. Дебют синкопального анамнеза в возрасте старше 55 лет.

2. Внезапная потеря сознания без продрома ("я оказался на полу").

3. Получение травм при падении.

4. Обмороки в положении лежа.

5. Обмороки на пике физической нагрузки.

6. Семейный анамнез: кто-то из близких родственников внезапно умер в молодом или среднем возрасте; либо кто-то уже имеет установленное заболевание (например, какая-то каналопатия).

7. Быстрое и полное восстановление сознания после обморока (как ни странно, но после безобидного вазовагального обморока пациент какое-то время заторможен, испытывает ощущение сильной усталости).

8. Обморок у молодого здорового спортсмена мужского пола.

9. Наличие  в анамнезе органического заболевания сердца (например, перенесенный инфаркт миокарда).

10. Смертельно бледный, серый или землистый цвет лица во время обморока (эту информацию, разумеется, можно получить только от окружающих).

11. Обмороки у ребенка в доподростковом периоде.

Как все-таки диагностировать обмороки неясной этиологии? При самом тщательном обследовании примерно 20% обмороков остаются диагностически непонятными. Как правило, под такими обмороками скрываются редко возникающие атипичные вазовагальные или кардиальные аритмические синкопы. В таком случае единственной возможностью выяснить причину обмороков является многомесячное (многолетнее) мониторирование ЭКГ. Для этого под кожу (чуть выше сердца) вживляют специальный мини-кардиомонитор (выглядит, как маленькая флэшка), который способен регистрировать ЭКГ несколько лет; при необходимости в устройстве меняется батарейка и мониторинг осуществляется столько сколько необходимо.

Когда возникает синкопальное событие, с данного устройства считывают ЭКГ и выясняют какой ритм был во время обморока. Возможным ограничением данной методики является ее высокая стоимость: около 150 т. рублей. Цена определяется дороговизной самого устройства; операция по его имплантации особой технической сложности не представляет. Больной с редкими обмороками неясной этиологии напуган и тратит немало финансов для выяснения причины страдания. Если рутинное диагностическое обследование (включая тилт-тест и массаж каротидного синуса) не выявляет причину обмороков, то лучше не расходовать ресурсы на повторные новомодные обследования, не ходить по "именитым" врачам, а однократно оплатить дорогую, но очень эффективную методику  - подкожную регистрацию ЭКГ.

Основные причины обмороков у молодых спортсменов (высок риск внезапной смерти):

Основные причины обмороков у среднестатистического человека молодого (включая подростков) и среднего возраста до 55 лет (при вазовагальных обмороках риска внезапной смерти нет):

Основные причины обмороков у лиц преклонного и старческого возраста (высок риск внезапной смерти, особенно у постинфарктных больных; высок риск травматизации при падении):

Основные причины потери сознания у детей в доподростковом периоде (при каналопатиях риск внезапной смерти крайне высок):