Возможные проблемы с имплантированным стентом

 

"С возрастом дела сердечные переходят в сердечно-сосудистые". Михаил Бару.
    На главную

 

В последние десятилетия стентирование коронарных артерий является "потоковой" интервенцией при концентрическом венечном атеросклерозе. Эре стентирования предшествовал длительный период обычной ангиопластики, когда суженный сосуд изнутри просто раздували баллоном. На какой-то промежуток времени баллонная ангиопластика решала проблему острой ишемии, однако довольно быстро (через несколько месяцев) в этом же месте вновь формировался стеноз (рестеноз) с возвращением клинической симптоматики (например, стенокардии). Главным образом, для решения проблемы рестеноза и была предложена методика стентирования артерий. Впрочем, как оказалось, стентирование не решало на 100% проблему рестеноза, а лишь уменьшало частоту его возникновения.

Несмотря на огромные достижения в области создания стентов (прежде всего, я имею в виду имплантацию "рассасывающихся" стентов), по-прежнему в абсолютном большинстве случаев пациентам с ИБС устанавливают металлические стенты (чаще, это сплав кобальта и хрома или никеля и титана). Имплантация стента всегда сопряжена с моментом "раздавливания" атеросклеротической бляшки баллоном:

Стентирование

Неизбежная травматизация артериальной стенки инородным телом (стентом) запускает два локальных процесса: гиперплазию соединительной ткани (по сути - местная воспалительная реакция) и образование неоинтимы - эндотелиальной прослойки внутри стента. Неоинтима защищает стент от тромбоза, обеспечивая его "гармоничное" вживление во внутреннюю среду организма. Однако процесс полноценной эндотелизации стента занимает несколько месяцев (не менее шести). Без эндотелия (неоинтимы) поверхность стента является крайне тромбогенной. А значит в отсутствии медикаментозной профилактики произойдет его неизбежное тромбирование. Дабы этого не случилось в течение года после стентирования пациент по жизненным показаниям принимает двойную антиагрегантную терапию.

Процессу образования неоинтимы всегда сопутствуют гиперпластические реакции - локальное разрастание соединительной ткани в ответ на какое-то повреждение (в нашем случае происходит травматизация стенки при раздувании баллона и контакте ее со стентом). От степени выраженности гиперплазии и будет зависеть величина рестеноза. Следует понимать, что та или иная степень рестеноза в стенте возникает всегда. Другое дело, что в абсолютном большинстве случаев рестеноз сужает просвет стента не более чем на 30-50%; такой рестеноз абсолютно не сказывается на внутрикоронарной гемодинамике. Большее сужение уже может давать картину симптомной или бессимптомной ишемии. 

Неоинтима

Как правило, если в течение года после стентирования величина рестеноза не стала клинически значимой, то можно утверждать, что рестеноза в стенте нет. Дальнейшее сужение стента будет определяться не гиперпластическими реакциями в ответ на имплантацию инородного тела, а обычным прогрессированием атеросклероза.

Надежных предикторов рестеноза по-прежнему не существует. Однако кое-какие клинические факторы увеличивают вероятность его появления. Перечислю их:

- сахарный диабет,

- малый калибр стентированной артерии,

- прогрессирующее течение основного заболевания (атеросклероза),

- множественность поражения коронарных артерий.

Для преодоления проблемы рестеноза были созданы стенты с лекарственным покрытием. Такие стенты выделяют в стенку артерий специальное антипролиферативное вещество, что значительно снижает выраженность гиперпластических реакций. По сравнению с обычными голометаллическими стентами частота развития рестеноза при имплантированном "покрытом" стенте в разы ниже. Впрочем, у него тоже есть недостатки. Антипролиферативное вещество подавляет не только гиперплазию, но и процесс образования неоинтимы. В результате полноценная эндотелиальная выстилка в стенте формируется с существенным запаздыванием, что делает такой имплантат более тромбогенным. Поэтому больным с "покрытым" стентом, во избежание "позднего" тромбоза, двойную антиагрегантную терапию следует получать до 18 месяцев. Кроме того, изредка на антипролиферативное вещество развивается аллергическая реакция: в таком случае рестеноз может сформироваться за какие-то 3-4 месяца после стентирования. 

Вероятность рестеноза при баллонной ангиопластики - 50%, при установке обычного голометаллического стента - 20%, при имплантации стента "с покрытием" - 5%.

Итак, с имплантированным стентом может быть 2 проблемы:

 - его тромбоз (равнозначно развитию острого инфаркта миокарда),

 - его рестеноз (равнозначно возврату ишемии).

Даже при соблюдении режима приема двойной антиагрегантной терапии тромбоз стента все равно может случиться. При приеме Клопидогреля (Плавикс или дженерики) его вероятность составляет 3-5%. При приеме Тикагрелора (Брилинта) - 1-2%. Минусы Брилинты в том, что она дороже, принимается дважды в день, хуже переносится (у некоторых больных вызывает одышку).

Чтобы уменьшить вероятность рестеноза следует максимально корректно лечить коронарный атеросклероз (например, статинотерапия, отказ от курения, коррекция образа жизни) и фоновые заболевания, предрасполагающие к атеросклерозу (например, сахарный диабет).

При хорошем самочувствии через год после стентирования есть смысл сделать коронарографию и узнать,  есть ли признаки рестеноза.

 

                                                                                                   Наверх↑

 

 

Нравится  

Tweet