Атеросклероз всегда является системным
заболеванием. Другими словами, симптомное или бессимптомное
атеросклеротическое поражение, например, артерий сердца свидетельствует о
том, что в других артериальных бассейнах также имеются бляшки: от
гемодинамически незначимых и минимальных по объему, до атером, тотально
перекрывающих просвет сосуда.
Основной патофизиологический феномен атеросклероза - ишемия - может иметь
очевидные клинические проявления, а может многие годы оставаться "немым".
Что важно знать, между величиной бляшки и клинической картиной не всегда
прослеживается прямая связь. Например, разрыв капсулы в небольшой по объеме
бляшке может привести к локальному тромбозу, полностью перекрывающему
просвет сосуда, что повлечет за собой острую ишемию и неизбежную
некротизацию тех тканей, которые питаются пораженной артерией. Напротив, у
большей части пациентов атерома способна "расти" десятилетиями до степени
окклюзии сосуда и за счет некоторых компенсаторных механизмов оставаться
бессимптомным макроскопическим феноменом долгие годы.
Вероятность клинической манифестации атеросклероза (а не его мало- или
бессимптомное течение) зависит от нескольких факторов:
- интенсивности процесса атерогенеза: чем сильнее
действие атерогенного фактора, тем стремительнее прогрессирует атеросклероз;
а значить высока вероятность нестабильности (разрыва) бляшки с тромбозом артерии и/или
нарастания мультифокальных гемодинамически значимых сужений;
- степени развития коллатерального кровообращения:
как правило, в дебюте атеросклеротического заболевания коллатерали развиты
слабо, поэтому у пациентов с коротким стажем заболевания, клинический
манифест острой ишемии будет протекать с бурной симптоматикой; кроме того,
некоторые артериальные бассейны (например, артерии кишечника) имеют
врожденную систему развитых коллатералей, поэтому клинически значимая
ишемия кишечника возникает только очень массивном атеросклерозе всех его
базовых артерий.
- психотипа пациента: согласно феномену
«психосоматического балансирования»: проявление одного заболевания
(психоневротического)
предполагает снижение выраженности другого (соматического). Например, у гипертимных
субъектов будут наблюдаться стремительные манифестные формы атеросклероза
(например, острый инфаркт миокарда на высоте персистирующего стресса);
наоборот, при пониженном эмоциональном фоне атеросклероз развивается
«исподволь».
В последние годы клинический подход к верификации и постулированию субклинического (бессимптомного) атеросклероза претерпел изменения. Принято компромиссное решение, согласно которому атеросклеротическая бляшка обтурирующая просвет артерии на 50% и более является маркером клинически значимого атеросклероза (в том числе, при его бессимптомном течение). Бляшка, сужающая просвет сосуда на 20-49%, относится к гемодинамически незначимому поражению и, по сути, представляет собой "истинно" субклинический атеросклероз. Таким образом, верификация бляшки размером более 49% есть установление клинически значимого атеросклероза с автоматической стратификацией таких больных в группу очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений.
Следует понимать некую условность таких границ, поскольку, к примеру, факт патофизиологической нестабильности бляшки (склонность к изъязвлению) слабо коррелирует с ее размером: очевидно, что разрыв капсулы может происходить и у бляшки малых размеров (менее 49%). Вместе с тем, врачу и пациенту необходим некий объективный количественный ориентир, превышение которого должно автоматически интенсифицировать процесс медицинского патронажа и лечения.
Несмотря на то, что инструментальных способов диагностики атеросклероза становится все больше, незаменимым скринингом для верификации атером было и остается ультразвуковое исследование крупных артериальных сосудов. Самыми доступными для визуализации являются экстракраниальные сосуды шеи, прежде всего сонные артерии. Поэтому визуализация бляшек именно в сонных артериях - самый приемлемый способ диагностики (по соотношению цена/качества/прогностическая ценность) атеросклероза с целью оценки его клинического значения.
Помимо выявления концентрических бляшек, к одному из важнейших параметров, на который клиницисты обращают внимание при выполнении УЗИ сонных артерий, относится толщина комплекса интима-медиа (КИМ). Как этот параметр соотносится с выше обозначенной концепцией клинической значимости атеросклеротической бляшки по критерию обструкции сосуда? Известно, что в норме толщина комплекса не должна превышать 1 мм, в противном случае правомочно диагностировать атеросклероз. Однако бляшка не всегда имеет концентрический рост, сужающий просвет артерии: она может быть "массивной" по сути, но экспансивно распространяться в стенку сосуда, лишь незначительно изменяя его просвет.
Толщина комплекса интима-медиа более 1,5 мм приравнивается к клинически значимому атеросклерозу, даже в отсутствии бляшек размером более 49%. Соответственно, толщина этого параметра в диапазон 1,1 - 1,5 мм, при отсутствии бляшек размером более 49%, приравнивается к субклиническому атеросклерозу. Таким образом, постулирование или отрицание факта атеросклероза базируется на двух параметрах: степени обструкции сосуда и толщине комплекса интима-медиа. Чаще всего они увеличиваются линейно.
Итак:
- Отсутствие атеросклероза: бляшки менее 20%, толщина комплекса интима-медиа менее 1,1 мм.
- Субклинический атеросклероз: бляшки размером 20-49% и/или толщина комплекса интима-медиа 1,1 - 1,5 мм.
- Клинически значимый атеросклероз: бляшки размером от 50% и более и/или толщина комплекса интима-медиа более 1,5 мм.
Концепция нестабильной атеросклеротической бляшки в последние годы претерпела существенные изменения. На данном этапе развития науки считается, что помимо объективных инструментальных критериев нестабильности бляшки (склонность ее к изъязвлению и тромбозу), важное значение имеет конкретный пациент с его "медицинским и парамедицинским багажом". Так была сформулирована концепция "нестабильного пациента".
Как видно из представленной мозаики, феномен нестабильного кардиологического пациента включает в себя не только патофизиологическую дефиницию бляшки, но и такие сравнительно новые параметры как нестабильная кровь (проще говоря, протромбогенный потенциал крови) и нестабильный миокард (склонность к транзиторным ишемическим эпизодам, аритмогенным реакциям).
Подобная широкая трактовка нестабильного пациента была основана на объективных доказательствах, согласно которым лишь в малой части случаев разрыв бляшки влечет за собой обтурирующий тромбоз с клиникой острой ишемии. В абсолютном большинстве надрыв капсулы бляшки инспирирует бессимптомный локальный микротромбоз с последующим спонтанным заживлением атеромы. Таким образом, между фактом верификации нестабильной атеросклеротической бляшки и вероятностью появления в обозримом будущем симптомной ишемии прослеживается слабая связь.
В реальности надрыв капсулы нестабильной атеросклеротической бляшки приводит к полной тромботической окклюзии сосуда только при наличии сопутствующих обстоятельств, например: наличие сахарного диабета; хронический стресс высокой интенсивности с подавляемыми ощущениями гнева и злости; персистирующие депрессивные расстройства; длительный "стаж" атеросклероза (включая его бессимптомную форму); преклонный и, особенно, старческий возраст. Обозначенные клинические факторы и есть то, что будет провоцировать "нестабильность" крови и миокарда, позволяя "сложить" мозаику нестабильного пациента.
Ультразвуковые критерии нестабильной атеросклеротической бляшки не обладают достаточной прогностической ценностью, однако полностью их игнорировать нельзя. Каждая бляшка проходит следующий эволюционный путь, занимающий обычно 2-3 десятилетия:
Вот как эта эволюция выглядит при УЗИ сонных артерий:
Считается, что нестабильной (склонной к разрыву) может быть любая бляшка, за исключением бляшки на ее финальном "кальцинированном" этапе. Тем не менее, наибольшей тенденцией к разрыву все-таки обладают бляшки на первых двух стадиях, когда в атероме преобладает липидный компонент. Дополнительную долю нестабильности бляшки придает изрытость ее контуров. К слову, уплощению атеросклеротическая бляшка поддается только на первых двух этапах, например, на фоне статинотерапии. На дальнейших стадиях эволюции атеромы консервативная терапия способна лишь "заморозить" процесс атерогенеза, но не обратить его вспять.
Итак, клиническая нестабильность бляшки (вероятность ее разрыва с обтурирующим тромбозом) зависит от разносторонних факторов - субъективных (назовем это: протромбогенный паттерн поведения) и объективных (например, сахарный диабет, старческий возраст). Инструментальные критерии нестабильности бляшки (высокое содержание липидов и изрытость контуров) не являются надежными, обладая низкой прогностической ценностью в плане манифеста острой ишемии. Необходимо наличие дополнительных стимулов в рамках концепции "нестабильного пациента".
В клинической практике врач сталкивается с проявлениями атеросклероза в разных артериальных бассейнах. По степени убывания вероятности появления клинически значимых симптомов они располагаются следующим образом:
- коронарный атеросклероз (клинические проявления: стенокардия, инфаркт миокарда);.
- атеросклероз сосудов шеи (клинические проявления: транзиторная ишемическая атака, инсульт); только за счет развитой системы анастомозов "мозговой" атеросклероз по клинической значимости уступает коронарному;
- атеросклероз артерий нижних конечностей (клинические проявления: перемежающая хромота, критическая ишемия);
- атеросклероз артерий почек (клинические проявления: реноваскулярная артериальная гипертензия, ишемическая болезнь почек); из-за большого диаметра почечных артерий встречается сравнительно редко;
- атеросклероз мезентериальных артерий (клинические проявления: ишемическая болезнь кишечника, острый мезентериальный тромбоз); за счет развитой системы анастомозов между тремя основными артериями питающими кишечник длительно остается бессимптомным, встречаясь преимущественно у лиц старческого возраста;
- атеросклероз артерий верхних конечностей (клинические проявления: синдром подключичного обкрадывания, перемежающая "хромота" верхней конечности, бессимптомное течение).