Гипертрофия миокарда левого желудочка

Определение. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) - превышение массы левого желудочка относительно должной за счет утолщения (разрастания) миокарда (сердечной мышцы).

Способы диагностики ГМЛЖ. В настоящее время для диагностики ГМЛЖ используют 3 инструментальные методики:

- Стандартная ЭКГ. При верификации ГМЛЖ обычная ЭКГ в целом отличается низкой чувствительностью - не более 30%. Другими словами, из общего числа пациентов, у которых объективно имеется ГМЛЖ, ЭКГ позволяет диагностировать ее лишь у трети. Однако, чем выраженнее гипертрофия, тем выше вероятность распознать ее посредством обычной ЭКГ. Тяжелая гипертрофия практически всегда имеет ЭКГ-маркеры.  Таким образом, если по ЭКГ диагностируется ГМЛЖ, то это скорее всего указывает на ее выраженность. К сожалению, в нашей медицине обычной ЭКГ придают слишком большое значение при диагностике ГМЛЖ. Зачастую, используя низкоспецифические ЭКГ-критерии ГМЛЖ, врачи утвердительно говорят о феномене гипертрофии там, где его нет на самом деле. Не следует ожидать от стандартной ЭКГ большего, чем она может показать на самом деле.

- УЗИ сердца. Является "золотым стандартом" в диагностике ГМЛЖ, поскольку позволяет в режиме реального времени визуализировать стенки сердца, и выполнить необходимые расчеты. Для оценки гипертрофии миокарда принято рассчитывать относительные величины, отражающие массу миокарда. Однако для простоты допустимо оценить значение всего двух параметров:  толщину передней (межжелудочковой перегородки) и задней стенки левого желудочка. 

- Магнитно-резонансная томография (МРТ). Дорогостоящий метод послойного сканирования "зоны интереса". Для оценки ГМЛЖ используется только, если по каким-то причинам не выполнимо УЗИ сердца: например, у больного с ожирением и эмфиземой легких сердце будет со всех сторон закрыто легочной тканью, что сделает его ультразвуковую визуализацию невозможной.

К гипертрофии миокарда левого желудочка прямое отношение имеет толщина МЖП и ЗСЛЖ (о клиническом значении КДР при гипертрофии будет сказано ниже). При превышении нормального значения даже одного из двух представленных параметров правомочно говорить о ГМЛЖ.

Причины и патогенез ГМЛЖ. Клинические состояния, которые могут привести к ГМЛЖ (в порядке уменьшения частоты встречаемости):

1. Заболевания, приводящие к повышению постнагрузки на сердце:

- Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь, вторичные гипертензии),

- Порок сердца (врожденный или приобретенный) - аортальный стеноз.

Под постнагрузкой понимают совокупность физико-анатомических параметров сердечно-сосудистой организма, создающие препятствие для прохождения крови по артериям. Постнагрузка определяется, главным образом, тонусом периферических артерий. Некая базовая величина тонуса артерий является нормой и одним из облигатных проявлений гомеостаза, направленного на поддержание определенного уровеня артериального давления, согласно потребностям организма. Чрезмерное повышение тонуса артерий ознаменует повышение постнагрузки, что клинически проявляется повышением артериального давления. Итак, при спазме периферических артерий возрастает нагрузка на левый желудочек: ему необходимо сильнее сокращаться, чтобы "протолкнуть" кровь через суженные артерии. Это одно из главных звеньев патогенеза при формировании "гипертонического" сердца (пример ГМЛЖ на фоне гипертонического сердца; сравните с нормой).

Вторая распространенная причина, приводящая к повышению постнагрузки, а значит создающая препятствие артериальному кровотоку - аортальный стеноз. При аортальном стенозе поражается аортальный клапан: он сморщивается, кальцинируется, деформируется. В результате аортальное отверстие уменьшается - левому желудочку необходимо сокращаться значительно сильнее, чтобы обеспечить прохождение адекватного объема крови через критически узкое место. В настоящее время основной причиной аортального стеноза является сенильное (старческое) поражение клапана у лиц преклонного возраста (пример ГМЛЖ на фоне аортального стеноза; сравните с нормой).

Микроскопические изменения при гипертрофии миокарда заключаются в утолщении сердечных волокон, в разрастании соединительной ткани. Сначала это носит компенсаторный характер, однако при длительно существующей повышенной постнагрузке (например, при многолетней нелеченной гипертонической болезни), гипертрофированные волокна подвергаются дистрофическим изменениям, нарушается архитектоника миокардиального синцития, преобладающими являются склеротические процессы в миокарде. В результате гипертрофия из феномена компенсации превращается в механизм манифестации сердечной недостаточности: сердечная мышца не может без последствий работать с напряжением неопределенно долго.

2. Врожденная причина ГМЛЖ: гипертрофическая кардиомиопатия. Гипертрофическая кардиомиопатия генетически обусловленное заболевание, которое характеризуется появлением немотивированной ГМЛЖ. Манифестация гипертрофии происходит уже после рождения: как правило, в детском или подростковом возрасте, реже у взрослых лиц, но обычно не позже 35-40 лет. Таким образом, при гипертрофической кардиомиопатии ГМЛЖ возникает на фоне полного здоровья. Данное заболевание не является редкостью: по статистике им страдает 1 человек из 500.

В отличие от гипертонического сердца при гипертрофической кардиомиопатии ГМЛЖ может быть очень выраженной (тяжелой) и часто асимметричной (об это подробнее ниже). Только при гипертрофической кардиомиопатии толщина стенки левого желудочка может достигать  "мегазначений" в 2,5-3 см и более. Микроскопически архитектоника сердечных волокон грубо нарушается (пример ГМЛЖ на фоне гипертрофической кардиомиопатии; сравните с нормой).

3. ГМЛЖ как проявление системных патологических процессов.

- Ожирение.  Избыточная масса тела не является исключительно косметической проблемой. Этот патофизиологический процесс затрагивает все органы и системы, при котором меняются биохимические процессы. При ожирении жировая ткань в избытке откладывается не только под кожей, но и практически во всех органах. Сердце вынужденно обеспечивать кровью "организм со всей его избыточной массой". Такая повышенная нагрузка не может не сказаться на сердечном функционале - он, безусловно, повышается: сердце сокращается чаще и сильнее. Таким образом, при ожирении ГМЛЖ может развиться в отсутствие стойкой артериальной гипертонии.

При ожирении миокард утолщается не только за счет гипертрофии сердечных волокон и разрастания соединительной ткани, но и за счет отложения избытка жира.

- Амилоидоз (первичный или вторичный) - патология, при которой во внутренних органах откладывается особый белок амилоид, приводящий к развитию диффузного склероза и недостаточности органов. При всей возможности развития ГМЛЖ вследствие амилоидоза, она редко выходит на первый план в клинике заболевания: более значимо поражаются другие органы (например, почки), что и будет определять специфическую картину заболевания.

4. Относительно естественные причины ГМЛЖ.

- Пожилой возраст.  Старческий возраст характеризуется медленной, но неуклонно прогрессирующей деградацией (дистрофией) всех органов и систем. Уменьшается удельный вес воды и паренхиматозной компоненты в органах; склеротические процессы, напротив, усиливаются. В сердце пожилого человека мышечные волокна истончаются, разрыхляются, в то же время развивается соединительная ткань, за счет которой преимущественно и возникает ГМЛЖ. Что важно знать, старческая ГМЛЖ, в отсутствие других причин, никогда не достигает значительных величин и поэтому не имеет клинического значения.

- Сердце спортсмена. Речь идет о лицах, которые на протяжении длительного времени занимаются профессиональным спортом. ГМЛЖ у таких субъектов можно назвать компенсаторной (рабочей), как и сопутствующую гипертрофию скелетных мышц. После окончания спортивной карьеры ГМЛЖ подвергается частичному регрессу.

К концентрической ГМЛЖ приводят следующие заболевания (состояния):

S-гипертрофия не имеет особого клинического значения, чаще являясь маркером "возрастного" сердца.

Клиническое значение ГМЛЖ. Заболевания, приводящие к развитию ГМЛЖ, могут длительное время (годы, десятилетия) протекать бессимптомно или иметь неспецифические проявления, например: головная боль при артериальной гипертонии. Самым ранним симптомом ГМЛЖ (который может появиться спустя годы существования гипертрофии) является одышка при привычной физической нагрузке: ходьбе, подъеме по лестнице. Механизм одышки: диастолическая сердечная недостаточность.

Известно, что кровенаполнение сердца происходит в период диастолы (расслабления): кровь по градиенту концентрации движется из предсердий в желудочки. При гипертрофии левый желудочек становится толще, жестче, плотнее - это приводит к тому, что процесс расслабления, растяжения сердца затрудняется, становится неполноценным; соответственно кровенаполнение такого желудочка нарушается (уменьшается).  Клинически данный феномен проявляется одышкой. Симптомы диастолической сердечной недостаточности в виде одышки и слабости многие годы могут быть единственным проявлением ГМЛЖ. Однако при отсутствии лечения основного заболевания симптоматика постепенно будет усиливаться, что приведет к прогрессирующему снижению толерантности к физической нагрузке. Финалом далекозашедшей диастолической сердечной недостаточности окажется развитие систолической сердечной недостаточности, лечение которой еще более затруднительно. Итак, ГМЛЖ - это фактор риска сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Следующим частым осложнением ГМЛЖ является развитие пароксизмальной мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий). Нарушение расслабление (диастолы) гипертрофированного левого желудочка неминуемо влечет за собой повышение в нем кровяного давления; это в свою очередь заставляет левое предсердие сокращаться сильнее, чтобы "протолкнуть" необходимый объем крови в полость с повышенным давлением. Однако левое предсердие - тонкостенная сердечная камера, которая не может длительно работать в режиме перегрузки; в итоге, левое предсердие дилатируется (расширяется), чтобы вместить избыток крови. Дилатация левого предсердия является одним из важнейших факторов риска развития фибрилляции предсердий. Как правило, дилатация левого предсердия длительное время проявляется только предсердной экстрасистолией; в последующем, когда дилатация предсердий достигнет критических значений, манифестирует мерцательная аритмия: сначала пароксизмальная, затем постоянная. Те риски, которые привносит в жизнь больного мерцательная аритмия, подробно описаны в отдельной главе.

Обструктивные обмороки. Редкий вариант течения ГМЛЖ. Практически всегда является осложнением асимметричного варианта гипертрофической кардиомиопатии, когда толщина межжелудочковой перегородки настолько велика, что возникает угроза транзиторной обструкции (перекрытия) кровотоку в области выносящего тракта левого желудочка.  Ситуационная обструкция (прекращение) кровотока в этом "критическом месте" неминуемо приведет к обмороку.  Как правило, риск развития обструкции возникает при превышении толщины межжелудочковой перегородки 2 см.    

Желудочковая экстрасистолия - еще один возможный клинический саттелит ГМЛЖ. Известно, что любые микро- и макроскопические изменения сердечной мышцы могут осложниться экстрасистолией. Гипертрофированный миокард является идеальным аритмогенным субстратом.  Клиническое течение желудочковой экстрасистолии на фоне ГМЛЖ вариабельно: чаще, она является  "косметической аритмией". Однако, если заболевание приведшее к ГМЛЖ не лечится (игнорируется), не соблюдается режим ограничения интенсивных физических нагрузок, возможно развитие жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма, запускаемых экстрасистолой.

Внезапная сердечная смерть. Чаще всего к такому финалу приводит ГМЛЖ на фоне гипертрофической кардиомиопатии. Причины две. Во-первых, при этом заболевании ГМЛЖ может быть особенно массивной, что делает миокард чрезвычайно аритмогенным. Во-вторых, гипертрофическая кардиомиопатия в большинстве случаев имеет бессимптомное течение, что не позволяет принять превентивные профилактические меры в виде ограничения интенсивных физических нагрузок. Внезапная сердечная смерть при других нозологиях, осложняющихся ГМЛЖ, явление в целом редкое, хотя бы потому, что манифестация этих заболеваний симптомная, что само по себе заставляет больного обратиться к врачу.

Возможность регресса ГМЛЖ. Вероятность уменьшения массы (толщины) миокарда левого желудочка на фоне лечения зависит от причины гипертрофии и ее степени. Классическим примером является спортивное сердце, стенки которого способны уменьшиться до нормальной толщины после прекращения спортивной карьеры.

ГМЛЖ вследствие артериальной гипертонии или аортального стеноза может успешно регрессировать при своевременном, полном и длительном контроле над этими заболеваниями. Однако считается так: абсолютному регрессу подвергается только легкая гипертрофия; при лечении гипертрофии средней степени есть шанс уменьшения ее до легкой; а тяжелая может "стать средней". Другими словами, чем запущеннее процесс, тем меньше шансов вернуть все на исходную. Впрочем, любая степень регресса ГМЛЖ автоматически означает корректность в лечение основного заболевания, что само по себе снижает те риски, которые гипертрофия привносит в жизнь субъекта. 

При гипертрофической кардиомиопатии любые попытки медикаментозной коррекции процесса бессмысленны. Хирургические подходы при лечении массивной гипертрофии межжелудочковой перегородки используют только тогда, когда она вызывает обструкцию выносящего тракта левого желудочка.

Вероятность регресса ГМЛЖ на фоне ожирения, у пожилых людей и при амилоидозе практически отсутствует.