Синдром локального нарушения сократимости миокарда

 

Главная О себе Мои услуги Повод обратиться к кардиологу Расписание приема Схема проезда Кардиологический словарь перед визитом Контакты

 

 

 

При ультразвуковом исследовании сердца верификация зон локального гипо- или акинеза миокарда левого желудочка всегда ставит перед лечащим врачом задачу установления причины данного эхокардиографического феномена. В большинстве случаев это не представляет особых сложностей, поскольку, например, при перенесенном остром инфаркте миокарда у пациента будет соответствующий анамнез, подкрепленный выписным эпикризом, электрокардиограммами. Кроме того, иногда провоцирование локального гипокинеза есть целевая задача диагностики (стрессэхокардиография). Однако встречаются ситуации, когда обнаружение зон локального нарушения сократимости миокарда является случайной находкой при ЭХО-исследовании. Причем такой пациент может быть как субъективно здоровым, так и, например, иметь клинические признаки сердечной недостаточности.

При абстрагировании от конкретной клинической ситуации в первую очередь представляются три заболевания, могущих осложниться локальным нарушением сократимости миокарда:

- инфаркт миокарда в рамках ИБС,

- миокардит,

- ушиб сердца.

Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза венечных артерий, безусловно, является ведущей причиной синдрома локального гипо- или акинеза. На его долю приходится не менее 90% всех случаев.

Миокардит, в качестве причины снижения локальной сократимости, следует всегда подозревать при инфаркте миокарде "на чистых коронарных артериях". Что интересно, у разных пациентов клинический дебют такого миокардита может быть полярным. В одном случае он не отличается от острого инфаркта миокарда: типичные острые ангинозные боли с характерной ЭКГ-динамикой. В другом случае заболевание манифестирует с симптомов сердечной недостаточности - при УЗИ сердца выявляется локальный гипо- акинез или диффузный гипокинез. Объединяет их одно: при коронарографии артерии интактны. 

Следует оговориться, что встречаются редкие случаи, когда тромботическая окклюзия дистального сегмента коронарной артерии сложно визуализируется в силу малого диаметра артерии. Мы не раз такое наблюдали стационаре. В таком случае повторный осмотр коронарограмм, в том числе коллегиально, помогает установить место тромбоза. Таким образом, теоретически существует небольшая вероятность ошибки. Однако, повторюсь, инфаркт миокарда "на чистых артериях" в абсолютном большинстве случаев говорит об одном: атеросклероза венечных артерий нет.

Ушиб сердца в качестве причины локального нарушения сократимости встречается очень редко. Как правило, при ушибе сердца ЭКГ-изменения ограничиваются "мелкоочаговыми изменениями в пределах зубца Т", а по эхокардиографическим критериям кинез стенок левого желудочка остается правильным. Впрочем, гипотетически возможно все. Очевидно, что наличие соответствующего анамнеза (травма грудной клетки) должно быть обязательным. Практически всегда ушибу подвергается только передняя стенка левого желудочка.

Обозначу еще несколько клинических казусов, могущих проявляться локальным гипокинезом на "чистых артериях":

- кардиомипатия Такоцубо,

- аритмогенная дисплазия правого желудочка с переходом на левый желудочек,

- инфаркт миокарда на фоне аномального развития коронарных артерий,

- стенокардия Принцметала,

- алкогольная кардиомиопатия,

- саркоидоз.

Перечисленные выше заболевания объединяет один важнейший клинико-морфологический феномен: локальная миокардиальная дисфункция обусловлена грубыми дистрофическими процессами в кардиомиоцитах: от необратимых (некроз при инфаркте миокарда), до потенциально обратимых (при алкогольной кардиомиопатии) или транзиторных (при кардиомиопатии Такоцубо). Иначе говоря, локальное нарушение сократимости миокарда вызвано объективными изменениями гисто-химических процессов в нем.

К другой группе причин синдрома локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка относятся клинически ситуации, когда нарушение сократимости обусловлено не дисфункцией кардиомиоцитов, а иными мотивами. Поговорим о них.

1. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки в рамках ассиметрической гипертрофической кардиомиопатии. При субаортальном стенозе, чем толще МЖП, тем выше вероятность нарушения ее сократимости. Данный феномен обусловлен не гибелью кардиомиоцитов, а грубым нарушением нормальной архитектоники миокардиального синцития и повышенным удельным весом соединительной ткани. В результате существенно страдает сократительная функция МЖП. На ЭКГ могут даже появиться инфарктоподобные изменения по типу патологического зубца Q, отражающие "выпадение" МЖП из электрической систолы левого желудочка. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.

2. Блокада левой ножки пучка Гиса является распространенной причиной локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка. Страдает, главным образом, сократительная функция МЖП. Правило такового: чем шире комплекс QRS при блокаде ЛНПГ, тем выше вероятность выявления нарушения сократимости МЖП при ЭХО. Нарушение сократимости МЖП при блокаде ЛНПГ может варьировать от от гипо- акинеза, до дискинеза. Следствием нарушения распространения электрического импульса при блокаде ЛНПГ является преждевременное сокращение МЖП (в конце периода изгнания - то есть при закрытом аортальном клапане), когда остальной левожелудочковый миокард еще не сократился. Кроме этого, асинхронизм сокращения сегментов МЖП и остальной части левого желудочка приводит к растяжению МЖП, что не способствует полноценной систоле.  Основная масса левого желудочка сокращается в момент, когда МЖП уже расслабленна.

3. Синдром WPW при расположении дополнительного пути в боковой стенке правого желудочка.

Синдром WPW

Чем больше возбуждение желудочков "зависимо" от пучка Кента, тем сильнее нарушается нормальная геометрия сокращения желудочков. Асинхронизм в сокращении разных сегментов правого и левого желудочков может привести к гипо- или дискинезу межжелудочковой перегородки и (или) передней стенки левого желудочка. Впрочем, нарушения локальной сократимости при синдроме WPW встречаются не так часто, как при блокаде ЛНПГ, даже при правосептальном пучке Кента.

4. Правожелудочковая стимуляция сердца (особенно верхушечная) при имплантированном электрокардиостимуляторе. Причины те же, что и при блокаде ЛНПГ - выраженная диссинхрония сокращения между правым и левым желудочком, которая приводит к неединовременному сокращению соответствующих сегментов. Как и в перечисленных выше случаях, "страдает" МЖП - нарушение сократимости именно ее чаще обнаруживают при ЭХО у больных с ЭКС.

5. Тяжелая легочная гипертензия на фоне острого легочного сердца приводит к парадоксальному движению МЖП в момент ее сокращения. При ЭХО данный феномен воспринимается не только как движение МЖП противоположное нормальному, но и отсутствие у нее как такового систолического утолщения - то есть гипо- акинез. Причина отсутствия сокращения МЖП - патологическое "выравнивание" давления в правом и левом желудочках. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.

Таким образом, самый поверхностный анализ показывает, что причины синдрома локального нарушения сократимости миокарда, выявляемого при эхокардиографическом исследовании, весьма разнообразны и требуют всестороннего клинического осмысления.

Гипо- акинез нижней стенки левого желудочка в абсолютном большинстве случае указывает на перенесенный инфаркт миокарда или миокардит. Сложнее интерпретировать нарушения локальной сократимости передней стенки левого желудочка и особенно МЖП - причин гораздо больше.

Одним из косвенных признаков давности "акинетического" процесса является степень эхогенности пораженного сегмента. При некрозах многолетней давности - стенка будет выглядеть гиперэхогенной (посмотрите это видео: МЖП гиперэхогенна на фоне постинфарктной сердечной недостаточности). В отсутствии некроза миокарда  эхогенность акинетического (дискинетического) сегмента не изменяется даже при многолетне существующем синдроме локального нарушения сократимости. 

Оценивайте клинико-эхокардиографическую ситуацию комплексно, во всём её разнообразии. Успехов в диагностике!

                                                                                                                                                         Наверх↑

  

Нравится