При ультразвуковом исследовании сердца визуализация зон локального гипо- или акинеза миокарда левого желудочка ставит перед лечащим врачом задачу установления причины данного эхокардиографического феномена. В большинстве случаев это не представляет особых сложностей, поскольку, например, при перенесенном остром инфаркте миокарда у пациента будет соответствующий анамнез, подкрепленный выписным эпикризом, электрокардиограммами. Кроме того, иногда провоцирование локального гипокинеза есть целевая задача диагностики (стресс-эхокардиография). Однако встречаются ситуации, когда обнаружение зон локального нарушения сократимости миокарда является случайной находкой при ЭХО-исследовании. Причем такой пациент может быть как субъективно здоровым, так и иметь клинические признаки сердечной недостаточности.
В первую очередь представляются три заболевания, которые могут осложниться локальным нарушением сократимости миокарда:
- инфаркт миокарда и синдром гибернирующего миокарда в рамках ИБС,
- миокардит,
- ушиб сердца.
Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза венечных артерий, безусловно, является ведущей причиной синдрома локального гипо- или акинеза: на его долю приходится не менее 90% всех случаев.
Нередкой ультразвуковой находкой является гипо- и акинез стенок левого желудочка на фоне гибернирующего (спящего) миокарда. Данный феномен следует подозревать при сочетании 4-х клинических признаков:
1) отсутствие "инфарктного" анамнеза,
2) отсутствие признаков перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда на стандартной ЭКГ,
3) наличие клиники стенокардии напряжения высокого функционального класса,
4) гипотимии как конституциональной черты характера (в рамках феномена "психосоматического балансирования").
Реваскуляризация гибернирующих участков миокарда левого желудочка, приводит к полному восстановлению их сократимости в течение 2-3-х месяцев.
Миокардит в качестве причины снижения локальной сократимости следует всегда подозревать при инфаркте миокарде "на чистых коронарных артериях". Клинический дебют такого миокардита может быть совершенно разным. В одном случае он не отличается от острого инфаркта миокарда: типичные острые ангинозные боли с характерной ЭКГ-динамикой. В другом случае заболевание манифестирует исподволь - с симптомов сердечной недостаточности, а при УЗИ сердца выявляется локальный гипо- акинез или диффузный гипокинез.
Следует подчеркнуть, что изредка тромботическая окклюзия дистального сегмента коронарной артерии сложно визуализируется в силу малого диаметра артерии. В таком случае повторный осмотр коронарограмм, в том числе коллегиально, помогает установить место тромбоза. Таким образом, теоретически существует небольшая вероятность ошибки. Однако, повторимся, инфаркт миокарда "на чистых артериях" в абсолютном большинстве случаев говорит об одном: обтурирующего атеросклероза венечных артерий нет.
Ушиб сердца в качестве причины локального нарушения сократимости встречается очень редко. Как правило, при ушибе сердца ЭКГ-изменения ограничиваются "мелкоочаговыми изменениями в пределах зубца Т", а при эхокардиографии кинез стенок левого желудочка остается правильным. Очевидно, что наличие соответствующего анамнеза (травмы грудной клетки) должно быть обязательным. Ушибу подвергается передняя стенка левого желудочка.
Обозначим еще несколько клинических ситуаций, которые могут проявляться локальным гипокинезом на "чистых коронарных артериях":
- кардиомипатия Такоцубо,
- аритмогенная дисплазия правого желудочка с переходом на левый желудочек,
- инфаркт миокарда на фоне аномального развития коронарных артерий,
- стенокардия Принцметала,
- алкогольная кардиомиопатия,
- саркоидоз.
Перечисленные выше заболевания объединяет важный клинико-морфологический феномен: локальная миокардиальная дисфункция обусловлена грубыми дистрофическими процессами в кардиомиоцитах - от необратимых (некроз при инфаркте миокарда), до потенциально обратимых (при алкогольной кардиомиопатии) или транзиторных (при кардиомиопатии Такоцубо).
К другой группе причин синдрома локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка относятся клинические ситуации, когда нарушение сократимости обусловлено субстратом отличным от дисфункции миокардиальной ткани.
1. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиомиопатии. Причем, чем толще МЖП, тем выше вероятность нарушения ее сократимости. Данный феномен обусловлен не гибелью кардиомиоцитов, а нарушением нормальной архитектоники миокардиального синцития и повышенным удельным весом соединительной ткани. В результате существенно страдает сократительная функция МЖП. На ЭКГ могут появиться инфарктоподобные изменения по типу патологического зубца Q, отражающие "выпадение" МЖП из электрической систолы левого желудочка. Для примера посмотрите это видео.
2. Блокада левой ножки пучка Гиса является распространенной причиной локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка. Страдает, главным образом, сократительная функция МЖП. Правило такового: чем шире комплекс QRS при блокаде ЛНПГ, тем выше вероятность выявления нарушения сократимости МЖП при ЭХО. Нарушение сократимости МЖП при блокаде ЛНПГ может варьировать от гипо- акинеза, до дискинеза. Следствием нарушения распространения электрического импульса при блокаде ЛНПГ является преждевременное сокращение МЖП (в конце периода изгнания - то есть при закрытом аортальном клапане), когда остальной левожелудочковый миокард еще не сократился. Кроме этого, асинхронизм сокращения сегментов МЖП и остальной части левого желудочка приводит к растяжению МЖП, что не способствует полноценной систоле. Основная масса левого желудочка сокращается в момент, когда МЖП уже расслабленна.
3. Синдром WPW при расположении дополнительного пути в боковой стенке правого желудочка.
Чем больше возбуждение желудочков "зависимо" от пучка Кента, тем сильнее нарушается нормальная геометрия сокращения желудочков. Асинхронизм в сокращении разных сегментов правого и левого желудочков может привести к гипо- или дискинезу межжелудочковой перегородки и (или) передней стенки левого желудочка.
4. Правожелудочковая верхушечная стимуляция сердца при имплантированном электрокардиостимуляторе. Причины те же, что и при блокаде ЛНПГ - выраженная диссинхрония между сокращением правого и левого желудочка, которая приводит к не единовременному сокращению соответствующих сегментов. Как и в перечисленных выше случаях, "страдает" МЖП - нарушение именно ее сократимости чаще всего обнаруживают при ЭХО у больных с ЭКС.
5. Тяжелая легочная гипертензия на фоне острого/хронического "легочного сердца" приводит к парадоксальному движению МЖП в момент ее сокращения. При ЭХО данный феномен воспринимается не только как движение МЖП противоположное нормальному, но и отсутствие у нее как такового систолического утолщения - то есть гипо- акинез. Причина отсутствия сокращения МЖП - патологическое "выравнивание" давления в правом и левом желудочках. Для примера посмотрите это видео.
Таким образом, самый поверхностный анализ показывает, что причины синдрома локального нарушения сократимости миокарда, выявляемого при эхокардиографическом исследовании, весьма разнообразны.
Гипо- акинез нижней стенки левого желудочка в абсолютном большинстве случаев указывает на перенесенный инфаркт миокарда или миокардит. Сложнее интерпретировать нарушения локальной сократимости передней стенки левого желудочка и особенно МЖП - причин гораздо больше.
Одним из косвенных признаков давности "акинеза" является степень эхогенности пораженного сегмента. При некрозах многолетней давности стенка будет выглядеть гиперэхогенной (посмотрите это видео: гиперэхогенная МЖП на фоне постинфарктной сердечной недостаточности). В отсутствие некроза миокарда эхогенность акинетического (дискинетического) сегмента не изменяется даже при многолетне существующем синдроме локального нарушения сократимости.