Использование АТФ в аритмологии

                                        

Поделись ссылкой!

Нравится

Три ключевых аспекта при использовании АТФ:

- внутривенное (без разведения) болюсное введение толчком - единственно правильный формат введения АТФ, поскольку только так удается достичь высокой концентрации препарата (а значит фармакологического эффекта) в "зоне интереса"; медленное введение препарата приводит к ложноотрицательным результатам;

- в отсутствие клинико-фармакологического эффекта АТФ следует последовательно использовать в возрастающей дозировке - от 1 мл до 3 мл - так как это повышает чувствительность теста;

- несмотря на то, что ткань с медленным электрическим эффектом теоретически может находится во многих местах миокарда, именно АВ-узел в абсолютном большинстве случаев является ключевой мишенью при введении АТФ.

Клинические задачи при введении АТФ:

- купирование и/или дифференциальная диагностика тахикардий,

- диагностический поиск при некоторых аритмических синдромах.

Механизм действия АТФ:

- угнетение кальций-зависимой деполяризации и активация калиевых каналов в кардиомиоцитах с медленным электрическим ответом, что приводит к их гиперполяризации, повышению мембранного порогового потенциала и, как следствие, - блокаде проведения.

Влияние АТФ на синоатриальный и атриовентрикулярный узел и другие ткани с "медленным электрическим ответом".

Теоретически АТФ одинаково влияет на СА-узел и АВ-узел. Однако, как известно, СА-узел обладает более низким значением порогового диастолического потенциала и более высокой скоростью спонтанной диастолической деполяризации, поэтому при воздействии фармакологических агентов с отрицательной дромотропией, его пейсмекерная функция восстанавливается быстрее. Из-за чего при введении АТФ иногда возникает ложное впечатление о преимущественной или исключительной блокаде только АВ-узла.

При дизэмбриогенезе может нарушаться нормальная дифференцировка рабочего и проводящего миокарда. В результате проводящая ткань с "медленным электрическим ответом" оказывается не только в СА- и АВ-узлах, но и вне их. Именно так формируется дистопический аритмический фокус в предсердном или желудочковом миокарде, который на каком-то этапе онтогенеза активируется: появляется стойкая экстрасистолия и/или автоматическая (фокусная, очаговая) пароксизмальная тахикардия. Нередко такие тахикардии оказываются чувствительными к АТФ.

Купирование и/или дифференциальная диагностика тахикардий.

1. Купирование тахикардий, при которых петля re-entry проходит через АВ-узел:

- Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия,

- Ортодромная тахикардия при синдроме WPW,

- Антидромная тахикардия при синдроме WPW.

Примеры:

АВ-узловая реципрокная тахикардия

Ортодромная тахикардия

2. Купирование предсердных тахикардий, не связанных с АВ-узлом (иногда бывают чувствительны к АТФ):

- Синоатриальная реципрокная тахикардия,

- Очаговые предсердные тахикардии.

Пример:

Очаговая предсердная тахикардия

3. Дифференциальная диагностика тахикардий.

Применяя АТФ при пароксизмальной тахикардии с лечебно-диагностической целью, врач сталкивается с тремя возможным эффектами:

- купирование тахикардии; в 95-97% случаев это означает, что имела место тахикардия, петля re-entry которой проходит через АВ-узел; отсутствие эффекта - сохранение тахикардии с такой же частотой желудочковых комплексов - свидетельствует о ее вентрикулярном происхождении;

- при АВ-блокада 1 степени, когда синусовый зубец Р "скрыт" в зубце Т, наблюдается эпизод разобщения предсердных и желудочковых комплексов за счет транзиторного появления СА-блокады и усугубления АВ-блокады; после прекращения действия АТФ "восстанавливается" синусовый ритм с АВ-блокадой 1 степени;

- при предсердной тахикардии или трепетании предсердий наблюдается уменьшение количества желудочковых комплексов с формированием АВ-блокады 2:1, 3:1. 4:1 и т.д.

Пример:

АВ-блокада при предсердной тахикардии

4. Общие положения клинического использования АТФ при пароксизмальных тахикардиях:

- в\в введение АТФ "по схеме" уместно при любом виде пароксизмальной тахикардии (в условиях стабильной гемодинамики), так как данный тест отвечает минимум двум важным критериям - безопасности и высокой чувствительности.

- помня о принципе "главное не навреди", экстренное купирование наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с помощью АТФ позволяет быстро нормализовать состояние больного, и только после восстановления ритма следует попытаться поставить нозологический диагноз;

- отсутствие восстановления ритма при введении АТФ на фоне пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами QRS позволяет с очень высокой вероятностью исключить АВ-тахикардию с аберратным проведением, антидромную тахикардию и АТФ-чувствительную желудочковую тахикардию.

Диагностическое тестирование при феномене WPW, диссоциации АВ-узла  и синдроме ССУ.

а) При срытом синдроме WPW, когда пучок Кента функционирует только ретроградно, к верифицирующим методам диагностики относятся оценка ЭКГ в момент пароксизмальной тахикардии и ЭФИ сердца ("золотой стандарт"). При интермиттирующей форме синдрома WPW, чтобы визуализировать дельта-волну, необходимо "заблокировать" АВ-узел. Наиболее безопасно это можно сделать с помощью АТФ.  Пример:

Интермиттирующий синдром WPW

Очевидно, что, если пучок Кента функционирует только ретроградно, проба с АТФ окажется отрицательной.

В других случаях интермиттирующего синдрома WPW дельта-волна может появиться в момент восстановления ритма после ортодромной тахикардии, когда, из-за сохраняющегося действия АТФ, после кардиоверсии в нескольких желудочковых комплексах наблюдается признаки желудочковой преэкзитации. Пример:

Купирование ортодромной тахикардии

б) При наличии тахиаритмического анамнеза с помощью в\в введения АТФ можно выявить признаки диссоциации АВ-узла и таким образом заподозрить АВ-узловую реципрокную тахикардию, как причину приступов сердцебиения. Пример:

Диссоциация АВ-узла

в) При синдроме ССУ к верифицирующим методам диагностики относятся Холтеровское мониторирование ЭКГ и Чреспищеводное ЭФИ сердца. Проба с АТФ имеет вспомогательное значение и должна использоваться, когда основные способы диагностики не дают исчерпывающего ответа.

Проба с АТФ для выявления СССУ проводится на фоне "атропинизации", чтобы исключить влияние парасимпатической нервной системы, которое бы у части пациентов приводило к ложноположительным результатам вследствие вагусной дисфункции СУ.

При введение АТФ следует обращать внимание на максимальный интервал Р-Р, который отвечает критерию СА-блокады 2 степени (блокады синоатриального проведения). К диагностически значимому относится интервал Р-Р 1100 мс; к верифицирующему параметру относится величина интервал Р-Р 1400 мс. Следует помнить, что правомерность диагноза СА-блокады 2 степени заключается не в точном совпадении кратности интервалов Р-Р, а во внезапности возникновения синусовой паузы, отличной от картины синусовой аритмии.

Пример 1. При введении АТФ помимо АВ-блокады 2 степени возникает постепенное урежение активности синусового узла, что больше похоже на снижение его автоматизма, чем на блокаду синоатриального проведения. В данном случае диагноз СССУ опровергается пробой с АТФ.

АВ-блокада при введении АТФ

Пример 2. При введении АТФ в объеме 1 мл возникает синусовая брадикардия. Тест отрицательный. Однако при введении АТФ в дозе 2 мл возникают сердечные паузы - 1920 и 2040 мс - отвечающие ЭКГ-критериям СА-блокады 2 степени. Тест положительный.

Синоатриальная блокада при введении АТФ

Важно помнить, что положительная проба с АТФ (провокация артифициальной СА-блокады) неспецифична для СССУ; данный тест, в зависимости от результата, повышает или понижает вероятность наличия диагноза СССУ, который верифицируется по совокупности клинико-инструментальных характеристик.

 

 

 

 

    На главную