На главную
"Всё гибнет от худобы, а человек от лишнего жира". Азербайджанская поговорка.
Повышенный уровень холестерина крови

 

   

Норма общего холестерина крови (ОХ) - до 5,5 ммоль/л; некоторые исследователи допускают до 6,5-6,9 ммоль/л.

Норма ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) - менее 3,9 ммоль/л (чем меньше, тем лучше) - злокачественная, атерогенная холестериновая фракция; обеспечивает транспортировку холестерина в ткани и органы, в том числе в стенки артерий. "Плохой" холестерин.

Норма ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) - от 1,1 ммоль/л и выше (чем выше, тем лучше) - "хорошая" холестериновая фракция, обеспечивает отток холестерина из стенок артерий. "Хороший" холестерин.    

Триглицериды (ТГ) - отражают суммарную концентрацию нейтрального жира крови. По данным разных авторов норма варьирует от 1,5 до 3,5 ммоль/л. По-видимому, в отсутствии других нарушений липидного спектра допускается концентрация ТГ крови до 3,5 ммоль/л; если исходно имеется гиперхолестеринемия, то нормой ТГ будет считаться значение до 1,5 ммоль/л. Прямая корреляционная связь с развитием атеросклероза прослеживается только при очень высоком значение триглицеридов.          

В плане развития атеросклероза особенно патогенной считается ситуация, при которой концентрация ЛПНП выше нормы, а концентрация ЛПВП ниже нормы.

 

 

 

                        

 

 

    ↑

Наверх

 

 

 

 

                         

                            

1. Пациент считает себя здоровым, а гиперхолестеринемия (дислипидемия) выявлена случайно. Далее возможны 2 варианта развития событий:

1) у пациента имеются другие факторы риска атеросклероза (например, курение, избыточный вес, артериальная гипертония, контролирующий тип поведения, возраст старше 50-55 лет);

2) других факторов риска нет.

В первом случае, помимо модификации образа жизни и режима питания, пациенту будет предложено начать прием препарата, снижающего уровень холестерина крови. Во втором случае все ограничится "нравоучительной" беседой о здоровом образе жизни. Общий холестерин крови, превышающий значение 8 ммоль/л, требует начала антихолестериновой терапии даже несмотря на физическое здоровье и отсутствие упомянутых факторов риска (мнение экспертов). Все выше сказанное относится к первичной профилактике атеросклероза.

2. У пациента имеется установленное атеросклеротическое заболевание (ИБС, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда или ишемический инсульт и пр.) или сахарный диабет, или метаболический синдром. Во всех указанных клинических ситуациях врач обязан назначить антихолестериновый препарат (статин) - вторичная или третичная профилактика. Принимать его или нет - дело пациента. Все зависит от его мотивации, интеллекта, дисциплинированности, доверия к врачу, финансовой стабильности. Чтоб было понятнее - в многочисленных исследованиях доказано: длительный прием статинов по показаниям достоверно снижает риск сосудистой смертности (вероятность заболеть инсультом или инфарктом) - то есть продлевает жизнь. Прием статинов пожизненный - иначе нет смысла начинать лечение.

3. У пациента имеется установленное атеросклеротическое заболевание, однако уровень холестерина не просто нормальный, а даже низкий (например, ниже 3,5 ммоль/л); отсутствует и дислипидемии. Что делать? В подобной ситуации будет рекомендован прием статина в минимальной дозировке (например, Аторвастатин 10 мг/сут., Розувастатин 5 мг/сут.) Логика простая: без холестерина  - нет атеросклероза.

Существует точка о зрения о бессмысленности приема статинов в подобной ситуации. Я ее разделяю.

 

 

 

Понятие дислипидемии. Распространенными являются ситуации, когда уровень общего холестерина нормальный, а концентрация какой-то липопротеиновой фракции или триглицеридов изменена в сторону атерогенной. Данное состояние именуется дислипидемией и является потенциально опасным. Например, имеется изолированное повышение ЛПНП или, наоборот, изолированное понижение ЛПВП.  Значимость уровня ЛПВП часто недооценивают: если данная холестериновая фракция снижена, то это может быть единственной причиной развития атеросклероза.

 

 

 

Интегральный показатель риска развития атеросклероза.

Таким показателем является индекс атерогенности (ИА).

Он рассчитывается по формуле: (Общий холестерин - ЛПВП) / ЛПВП. Его норма - менее 3-3,5.

Рассмотрим как он работает в клинической практике. 

Пример 1.    Общий холестерин - 6,2 ммоль/л, ЛПВП - 1,8 ммоль/л.      ИА=6,2 - 1,8/1,8 = 2,4.

Пример 2.    Общий холестерин - 4,6 ммоль/л, ЛПВП - 0,8 ммоль/л.      ИА=4,6-0,8/0.8 = 4,7.

 

Таким образом, в первом случае при номинально высоком уровне общего холестерина риск развития атеросклероза мал. Напротив, во втором случае, где концентрация общего холестерина нормальная, индекс атерогенности указывает на высокий риск атеросклероза. Каждый пациент, сдавший анализ крови на липидный спектр, сможет с легкостью рассчитать ИА.

 

На мой взгляд, только высокое значение индекса атерогенности является валидным лабораторным критерием повышенного  риска развития атеросклероза.

 

Наиболее частая психодинамика атерогенной дислипидемии (как будто беспричинной): "заторможенный (социально сдержанный) гнев" или "нарциссический гнев" с ощущением злости, которую человек бессознательно направляет на себя. 

Психодинамика пищевой дислипидемиии (гиперхолестеринемии) вследствие переедания: "экзистенциальный вакуум" из-за нехватки любви (признания).

 

Гиперхолестеринемия (дислипидемия) наиболее патогенна у лиц от 50 до 70-75 лет. До этого возраста большее значение для атерогенеза имеют психосоциальный стресс и курение; а у лиц старческого возраста - инволюционная меланхолия.

 

 

 

 

 

 

 

 

Обозначу разные клинические ситуации, касающиеся данной проблемы:

 

 

 

Еще замечания по теме:

1. "Нелипидный" атеросклероз. Существует альтернативная точка зрения некоторых авторитетных российских липидологов. Если уровень общего холестерина не превышает 5,2 ммоль/л, концентрация ЛПНП не более 3,0 ммоль/л, ЛПВП не менее 1 ммоль/л и исключены любые другие варианты дислипидемии, то антихолестериновая терапия нецелесообразна (бессмысленна). В таком случае, если атеросклероз манифестировал, то предполагается, что превалирующими в его патогенезе являются нелипидные факторы. Усилия врача и пациента должны быть направлены на борьбу с имеющимися альтернативными факторами риска. Типичным примером можно считать развитие ИБС у заядлого курильщика худощавого телосложения. Холестерин крови у них почти всегда нормальный.

Патогенная роль гиперхолестеринемии (дислипидемии) особенно отчетливо проявляется в присутствии других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: паттерн поведения предрасполагающий к атеросклерозу (хронический стресс), артериальная гипертония, ожирение, гиподинамия и др. В целом в последние годы "холестериновый бум" пошел на спад. Становится все более очевидным, что в изолированном виде гиперхостеринемия сравнительно редко приводит к атеросклерозу; скорее, гиперхолестеринемия ассоциирована с неправильным образ жизни и является лишь одним из его проявлений. Гораздо опаснее иметь несколько "умеренно выраженных" факторов риска (незначительная дислипидемия, избыточный вес, артериальная гипертония), чем изолированную гиперхолестеринемию.

2. Про перикисноокисленные ЛПНП. Установлено, опасны не просто ЛПНП, а модифицированные, точнее, перекисноокисленные ЛПНП. Даже если их концентрация нормальная (менее 3,5 ммоль/л) они все равно будут инфильтрировать стенки артерий. Однако перекисная модификация ЛПНП происходит не сама по себе, а под влиянием ряда факторов: преклонный возраст, ожирение, хронический стресс, курение и др. Если, например, человек вовремя бросил курить, то перекисная модификация ЛПНП может прекратиться, что влечет за собой многократное снижение вероятности заболеть атеросклерозом.

3. Дополнительный лабораторный критерий атерогенеза. При "пограничном" уровне общего холестерина и его фракций можно опираться на дополнительные лабораторные параметры. Одним из таких показателей является уровень С-реактивного белка крови. Он обладает низкой специфичностью (повышается при многих хронических и острых заболеваниях), но высокой чувствительностью при прогрессирующем атеросклерозе (в том числе субклиническом). Было выявлено следующее: повышенный кровяной холестерин при нормальном уровне С-реактивного белка не коррелирует с атеросклерозом (или с его обострением), но (!) если концентрация последнего превышает 3,0 мг/л, то риск клинической манифестации атеросклероза или его обострения весьма высок. Таким образом, при наличии дислипидемии повышенный уровень С-реактивного белка значительно увеличивает сосудистые риски, косвенно отражая активное воспаление в стенках артерий пораженных атеросклерозом!

4. Принятие решение о статинотерапии. Решение о начале статинотерапии принимается строго индивидуально. "Потоковое" назначение статинов приводит к низкой комплаентности. Убедившись в липидном генезе атеросклероза (главное - по индексу атерогенности!), необходимо мотивировать пациента на многолетний (чаще, пожизненный) прием статина в адекватной дозировке.

Нериторический вопрос: до какого уровня следует снижать "злокачественные" ЛПНП, в случае имеющегося атеросклеротического заболевания. Ответ: до 2,5 ммоль/л или ниже.

Последнее замечание. Концентрацию кровяного холестерина невозможно снизить до какого-то критического значения. Было показано, что даже при максимальной антихолестериновой терапии, уровень холестерина не опускается ниже определенного значения. Это к вопросу о том, что, якобы, чрезмерно холестерин снижать нельзя - он и так никогда не будет слишком низким, ни под какими лекарственными воздействиями!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПИТАНИЮ ПРИ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ

 

 

 

 

 

 

 

Nota Bene! Самым ранним маркером субклинического атеросклероза является увеличение толщины комплекса интима-медиа. Этот параметр определяется при УЗИ сонных артерий и в норме не превышает 1 мм. Таким образом, патологическое значение данного параметра позволяет верифицировать атеросклероз еще на бессимптомной стадии безотносительно уровня кровяного холестерина.

 

 

 

                         

 

 

 

 

 

 

 

 

Нравится