Фибрилляция предсердий

 

 

Главная  О себе  Мои услуги  Повод обратиться к кардиологу  Расписание приема  Схема проезда  Кардиологический словарь  Перед визитом  Контакты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Посвящая отдельную главу фибрилляции предсердий, я отдаю должное ее распространенности, полиэтиологичности и клинической коварности. В данном обзоре я постараюсь отойти от тривиальных, общеизвестных фактах и расскажу о проблеме доступным языком.

Определение.

Мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Чем отличаются?

Что необходимо для возникновения и поддержания фибрилляции предсердий?

Предсердная экстрасистолия, как триггер пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Анатомическое и электрофизиологическое ремоделирование предсердий, как факторы поддержания мерцательной аритмии.

Причины фибрилляции предсердий.

Подробнее о вагус-зависимой (рефлекторной) фибрилляции предсердий (или самая частая причина фибрилляции предсердий).

Клинические формы фибрилляции предсердий: пароксизмальная, персистирующая и постоянная.

Симптомы фибрилляции предсердий.

Диагностика фибрилляции предсердий.

Устойчивая и неустойчивая фибрилляция предсердий.

Клиническое значение фибрилляции предсердий (чем она опасна?).

Факторы риска тромбообразования при фибрилляции предсердий.

Цели лечения фибрилляции предсердий.

Принятие решение о приеме антикоагулянтов при фибрилляции предсердий.

Причины неэффективности медикаментозного лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Причины неэффективности оперативного лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Тактика и стратегия лечения при пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Кардиоверсия при мерцательной аритмии.

Современные варианты хирургического лечения мерцательной аритмии.

 

 Нравится  

Определение.

Фибрилляция предсердий (ФП) - хаотическое, некоординированное сокращение миокарда предсердий с частотой свыше 400 в мин. При такой частоте фактически отсутствует какое-либо полноценное сокращение предсердий - они просто фибриллируют, мерцают, а их механическая функция по активному изгнанию крови равна нулю. Для наглядности кратко упомяну некоторые особенности сердечной анатомии и физиологии. В норме электрическое возбуждение в сердце генерируется в специализированном месте правого предсердия, называемым синусовым узлом. От него возбуждение распространяется по проводящей системе к предсердному миокарду (происходит электромеханическое сопряжение и предсердия сокращаются), затем к атриовентрикулярному (АВ) соединению и, наконец, к желудочкам (происходит электромеханическое сопряжение и желудочки сокращаются). В АВ-соединение электрический импульс "задерживается" на какую-то долю секунды, благодаря чему сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (рис.1).

рис.1

Напомню, что кровь притекает к сердцу по двум крупным полым венам, которые впадают в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, затем в легочную артерию; ветви легочной артерии разветвляются к паренхиме легких - кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа. Оксигенированная кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, затем в левый желудочек, из которого выбрасывается в аорту и ее ветви - кровь поступает ко всем органам и тканям (рис.2,3).

рис.2 рис.3

При фибрилляции предсердий отсутствует эффективное сокращение (систола) предсердий и кровь от них к желудочкам поступает просто по принципу разности градиентов давления. На ЭКГ сокращение предсердий представлено зубцом Р, сокращение желудочков - комплексом QRS. При синусовом ритме за каждым предсердным зубцом Р следует желудочковый комплекс QRS (рис.4).

рис.4

При фибрилляции предсердий перед желудочковыми комплексами отсутствуют зубцы Р, поскольку предсердия не сокращаются (рис.5).

рис.5

Выше я упоминал, что от предсердий к желудочкам электрический импульс поступает через так называемое АВ-соединение, в котором импульс на долю секунды задерживается. При фибрилляции предсердий АВ-соединение "атакуется" огромным количеством хронологически неструктурированных импульсов, в связи с чем к желудочкам электрическая импульсация поступает часто и несинхронно. Поэтому желудочки сокращаются нерегулярно и, как правило, часто (рис.5). 

Мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Чем отличаются?

Мерцательная аритмия - это собирательное понятие, включающее в себя фибрилляцию и трепетание предсердий (ТП). Этот устаревший термин в последние десятилетия используют все реже, так как он привносит путаницу - современному кардиологу необходимо точно знать, что у больного: фибрилляция или трепетание предсердий? Трепетание предсердий - правильное, регулярное сокращение предсердий с частотой 220-400 в мин. Несмотря на регулярность, сокращение предсердий с такой высокой частотой является гемодинамически неэффективным ("предсердия лишь трепещутся"), что, как и при фибрилляции, эквивалентно остановке их механической функции по изгнанию крови. Клиническое значение трепетания и фибрилляции предсердий по современным представлениям практически одинаковое. Другими словами, они дают идентичные осложнения. Однако, подходы к лечению могут несколько отличаться. Различают трепетание предсердий 1-го и 2-го типа. При 1-м типе частота сокращения предсердий составляет от 220 до 340, а на ЭКГ предсердная активность представлена так называемыми волнами f, напоминающими пилообразную кривую (рис.6).

рис.6

При трепетании предсердий 2-го типа частота волн f больше - от 340 до 400 в мин. (рис.7). К АВ-соединению импульсы поступают в таком же огромном количестве - пропускается лишь часть из них; в итоге, как и при фибрилляции предсердий, желудочки сокращаются нерегулярно и часто.

рис.7

Считается, что при ФП и ТП 2-го типа первичным источником аритмии (триггером) является левое предсердие и основные пути волн re-entry проходят через него, а при ТП 1-го типа - все тоже касается правого предсердия с обязательной циркуляцией импульса через так называемый каватрикуспидальный перешеек.

Итак, понятие мерцательная аритмия объединяет фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий 1-го и 2-го типа. В случае, когда клиницисту необходимо знать точное название аритмии, его оглашают, опираясь на ЭКГ-критерии. Я сам часто использую исторически устоявшийся термин мерцательная аритмия. Однако, в нижеизложенном тексте буду преимущественно употреблять термин фибрилляция предсердий, подразумевая под ней и трепетание предсердий.

Что необходимо для возникновения и поддержания фибрилляции предсердий?

Известно, что у здорового человека сверхчастая стимуляция сердца, например при ЧП ЭФИ, способна вызвать лишь неустойчивый пароксизм фибрилляции предсердий продолжительностью менее 30 секунд. То есть в нормальном сердце нет предпосылок для длительного поддержания ФП. В естественных условиях для запуска ФП необходим пусковой фактор (триггер); таким триггером является предсердная экстрасистолия. Однако, предсердная экстрасистолия, в том числе частая, регистрируется у многих людей, но ФП у них при этом не возникает. Значит, помимо триггера, необходимо наличие в миокарде предсердий неких особых условий, способствующих поддержанию и закреплению фибрилляции. Речь идет о факторах, приводящих к локальному замедлению проведения электрического импульса в предсердиях и формированию участков с различной длительностью рефрактерного периода (дисперсия рефрактерности). Локальное изменение скорости проведение и наличие дисперсии рефрактерности приводит к тому, что в некоторых участках возбуждение проводится быстрее, чем в смежных, а в других, наоборот, становится невозможным - проведение угнетается; возникают условия для движения электрического импульса по непредсказуемой траектории. Этот процесс, который можно обозначить как электрическая гетерогенность миокарда предсердий, делает возможным возникновение и, главное, самоподдержание электрических волн re-entry, запускаемых триггером (рис 8.). Каждая такая волна сохраняется на короткое время: она или затухает, достигая анатомического (устья вен, фиброзные кольца и др.) или физиологического препятствия (участок рефрактерности), или делится на дочерние волны, порождая, таким образом, появление новых волн (концепция беспорядочного random re-entry). Наличие естественных анатомических образований (устья легочных вен, устья полых вен, кольца митрального и трикуспидального клапана) существенно облегчает поддержание re-entry, создавая для них естественные изгибы. Считается, что самопроизвольное прекращение ФП возможно, если в миокарде предсердий одномоментно существует от 3-х до 6 волн. Если в предсердиях "не помещается" более 3-х волн - ФП спонтанно купируется. Наоборот, в случае, когда количество волн более 6, то надеяться на прекращение ФП без лечебного воздействия не приходится.

рис.8

Подытожим: ранняя предсердная экстрасистола застает предсердный миокарда в состоянии выраженной электрической гетерогенности (рис.9); возбуждение, порожденное экстрасистолией, распадается (как показано на рис. 8) на множество беспорядочно направленных электрических волн, часть из которых затухает, часть - порождает новые. Если одномоментно в миокарде предсердий  "умещается" не менее 3-х волн - возникает ФП. Таким образом, краеугольным камнем существования длительной (устойчивой) ФП является обязательное сочетание 2 факторов: предсердной экстрасистолии и измененного предсердного миокарда. В отсутствии одного из них ФП не возникает или в худшем случае возможны лишь ее неустойчивые (кратковременные) пароксизмы.

рис.9

Однако это не единственный вариант запуска ФП. Примерно в 5% случаев ФП иницируется внеэкстрасистолическим путем (самопроизвольный запуск ФП). Что это означает? У некоторых пациентов выраженная электрическая гетерогенность предсердного миокарда наблюдается на протяжении всей диастолы (а не только в раннем периоде); возникающие позднедиастолические предсердные эктопические комплексы легко переводят такой миокард в фибрилляторное состояние (рис.10).

рис.10

Предсердная экстрасистолия, как триггер пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Как было сказано, в абсолютном большинстве случаев  фибрилляция предсердия запускается предсердной экстрасистолой. В конце 90-х годов прошлого столетия группой французских кардиологов было установлено, что не менее чем в 90% случаев экстрасистолия, повинная в возникновении мерцательной аритмии, исходит из мышечных муфт легочных вен.  Легочные вены (их всего 4) впадают в левое предсердие, принося в левые камеры сердца оксигенированную кровь из легких. Мышечные волокна предсердного миокарда естественным образом вплетаются в основания (устья) легочных вен, образуя так называемые мышечные муфты (рис.11).

рис.11

Как видно из рисунка, в подавляющем большинстве случаев экстрасистолия, инициирующая ФП, исходит из устья легочных вен, гораздо реже из устья верхней полой вены и, как исключение, из устья нижней полой вены или межпредсердной перегородки. Электрофизиологически клетки мышечных муфт легочных вен менее поляризованы (умеренно гипополяризованы), а их деполяризация зависит от смешанного входящего натрий-кальциевого тока - это предопределяет их некоторую схожесть с проводящим миокардом и, наоборот, отличает от сократительного миокарда предсердий. Однако у здорового человека обозначенные генетически детерминированные различия между клетками мышечных муфт и предсердным миокардом не имеют клинического значения в силу их минимальной выраженности. Факторы дестабилизирующие электрофизиологические параметры предсердий (избыточные вагусные влияния на миокард, органические заболевания сердца, нейрогенные воздействия, возрастной кардиосклероз, идиопатические агенты) приводят к тому, что мышечные клетки легочных вен гипополяризуются еще сильнее (возникает разность потенциалов) и (или) становятся кальцийзависимы (способны спонтанно выдавать электрический импульс). Возникает возможность фокальной экстрасистолической импульсации из легочных вен (рис.12).

рис.12

Столь высокая чувствительность мышечных клеток устьев легочных вен к разнообразным экзо- и эндогенным влияниям, вероятно, обусловлена их мощной вегетативной иннервацией, играющей пусковую или модулирующую роль в изменении электрофизиологических свойств этих клеток. Однако сама по себе предсердная экстрасистолия из устьев легочных вен не способна привести мерцательную аритмию; предсердный миокард, как указывалось выше, должен быть "готов" к возможности ее поддержания. Как только такая готовность появляется, предсердная экстрасистолия выполняет роль  триггера. Временной промежуток между появлением экстрасистолии из устья легочных вен и развитием приступов мерцательной аритмии может занимать месяцы или годы. С другой стороны, электрофизиологическая готовность миокарда предсердий к поддержанию фибрилляции предсердий не означает автоматического наличия у пациента экстрасистолии из устья легочных вен. Однако, если такая готовность существует, достаточно небольшого количества предсердных экстрасистол (десятки-сотни за сутки), чтобы одна из них запустила ФП. Следует подчеркнуть низкую чувствительность данной экстрасистолии к антиаритмическим препаратам: их суммарная эффективность составляет не более 50-60%. Иногда с помощью подобранной комбинации медикаментозных препаратов (не только антиаритмических) удается достичь длительной ремиссии (месяцы, годы) заболевания, когда экстрасистолия из устьев легочных вен не регистрируется или регистрируется в незначительном количестве - это косвенно отражает минимальный риск рецидива мерцательной аритмии. Однако в целом низкая эффективность консервативной терапии послужила причиной для поиска альтернативного (немедикаментозного) способа лечения мерцательной аритмии, инициируемой экстрасистолией из устьев легочных вен. Современным способом лечения часто рецидивирующей мерцательной аритмии является операция радиочастотной абляции устьев легочных вен. Цель манипуляции: создать вокруг устьев легочных вен участок некроза миокарда, что приводит к электрическому разобщению мышечных муфт легочных вен и остального предсердного миокарда.  В заключении приведу ЭКГ-пример "ранней" предсердной экстрасистолии из устьев легочных вен  и ее осложнения (рис.13,14).

рис. 13

рис. 14

Анатомическое и электрофизиологическое ремоделирование (изменение) предсердий, как факторы поддержания мерцательной аритмии.

Под анатомическим ремоделированием предсердий понимают совокупность макро- и/или микроскопических изменений в предсердном миокарде, способствующих самоподдержанию ФП. А именно: растяжение, фиброз, жировая инфильтрация, апоптоз - то есть дегенеративно-дистрофические процессы. Электрофизиологическое ремоделирование предсердий - это качественные и количественные изменения критических параметров, касающихся условий проведения электрического импульса по предсердиям и предсердной рефрактерности (невозбудимости), приводящие к возможности возникновения ФП даже в отсутствии явных морфологических изменений. В электрофизиологически ремоделированных предсердиях наблюдается выраженная 1) гетерогенность скорости проведения электрического импульса (местами проводится, местами проведение замедленно или невозможно) и 2) дисперсия рефрактерности (восстановление электрической возбудимости смежных клеток миокарда предсердий происходит асинхронно). Анатомическое ремоделирование предсердий предшествует мерцательной аритмии, возникающей на фоне органических заболеваний сердца с гемодинамической перегрузкой предсердий (например, постинфарктное или гипертоническое сердце), либо является проявлением первичного поражения предсердий (например, сахарный диабет, ожирение). Важным объективным признаком анатомического ремоделирования предсердий считается увеличение предсердий (прежде всего левого) при УЗИ сердца. Впрочем, чувствительность и специфичность данного признака для прогнозирования риска возникновения ФП невысока: с одной стороны, предсердия могут быть увеличены, но мерцательная аритмия не возникает, поскольку отсутствует триггер - предсердная экстрасистолия, с другой стороны, макроскопические признаки анатомического ремоделирования предсердий могут отсутствовать (рис.15), но при этом больного будут беспокоить пароксизмы ФП.

рис.15

Анатомическое и электрофизиологическое ремоделирование предсердного миокарда тесно связаны между собой: анатомическому всегда предшествует электрофизиологическое. Иногда достаточно только электофизиологического ремоделирования, чтобы имели место упорные пароксизмы мерцательной аритмии (при рутинном инструментальном обследовании предсердный миокард окажется неизмененным). Типичным примером является вагусная фибрилляция предсердий, когда избыточные парасимпатические влияния на морфологически здоровое сердце меняют электрофизиологические параметры предсердий. Однако поскольку "фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий": при частых и упорных пароксизмах мерцательной аритмии происходит постепенная структурная (макроскопическая) перестройка предсердий - анатомическое ремоделирование.

Причины фибрилляции предсердий.

Мы выяснили, что для запуска ФП необходим триггер - экстрасистола, и факторы поддержания аритмии в самих предсердиях - зоны замедленного проведения и участки дисперсии рефрактерности.

1. Органические заболевания сердца, приводящие к гемодинамической перегрузке предсердий. Чаще всего "под ударом" находится левое предсердие. При отсутствии адекватного контроля за такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия (и некоторыми другими) развивается так называемая диастолическая дисфункция левого желудочка (верифицируется при УЗИ сердца). В такой ситуации левый желудочек не может полностью расслабиться (расправиться), что приводит к повышению кровяного давления сначала в нем, а затем и в левом предсердии (рис.16). Тонкостенное левое предсердие начинает постепенно структурно перестраиваться (анатомическое ремоделирование), в связи с хронической перегрузкой объемом крови. Как правило, осложнение указанных заболеваний фибрилляцией предсердий, возникает через многие годы в отсутствии их корректного лечения. Поэтому при ее жестком терапевтическом контроле за заболеваниями, могущих спровоцировать мерцательную аритмию, вероятность развития ФП будет близка к нулю. На фоне неадекватно леченного органического заболевания миокарда рано или поздно происходит расширение (дилатация) левого предсердия; данный факт, устанавливаемый посредством УЗИ сердца, является объективным признаком наличия готовности предсердий к поддержанию фибрилляции. В измененном, дилатированном предсердии(ях) формируются зоны замедленного проведения  - то что необходимо для существования большого количества волн re-entry, не склонных к самозатуханию. Расширенные предсердия - это идеальные условия для бесконечного (длительного) существования фибрилляторных волн re-entry, которым есть "где поместиться".

рис.16

2. Заболевания, при которых предсердия поражаются первично. Старение, сахарный диабет, ожирение, алкогольное поражение сердца - при этих клинических состояниях в предсердиях развиваются дистрофические процессы, которые могут не улавливаться рутинными методами диагностики (ЭКГ, УЗИ сердца). Предсердия нередко имеют нормальные размеры, однако на микроскопическом уровне в предсердном миокарде происходят процессы фиброза, жировой инфильтрации, апоптоза (гибель клеток) - все это в совокупности делает миокард неоднородным, создавая участки с разной проводимостью  и рефрактерностью.

3. Острое клиническое состояние, осложнившееся фибрилляцией предсердий (временная фибрилляция предсердий). Речь идет о заболеваниях, когда ФП запускается под действием потенциально обратимых факторов, устранение которых приводит или к непосредственному купированию приступа аритмии (часто без медикаментозного воздействия), или к прекращению рецидивирования пароксизмов. При устранении причинного фактора вероятность повторного развития ФП крайне мала. В качестве примера можно привести следующие клинические ситуации: острая алкогольная интоксикация, ФП после операции на сердце (например, протезирование клапана), острый период инфаркта миокарда, острый миокардит, гипертиреоз, тромбоэмболия легочной артерии, устранение дополнительного пути при синдроме WPW.

4. Истинно идиопатическая (семейная, фамильная, генетически-детерменированная) ФП. Возникает у молодых лиц без признаков органического заболевания сердца. Эта генетически детерминированная форма ФП, как и любое врожденное заболевание, встречается исключительно редко. В ее основе лежат микроскопические (электрофизиологические) дефекты предсердного миокарда, создающие возможность поддержания ФП.

5. Идиопатическая (беспричинная) ФП (не менее 30% от всех). Несмотря на то, что эту причину я поставил в конце списка, она является самой распространенной. Под ней подразумевают ФП, возникающую у лиц не старше 65-70 лет без явных признаков сердечно-сосудистого заболевания и значительного расширения предсердий. В отличии от истинно идиопатической ФП, данная форма мерцательной аритмии чаще всего является следствием неправильного образа жизни (гиподинамия, ожирение, контролирующее поведение с эпизодами нарциссического гнева и т.п.) или синдрома дисплазии соединительной ткани (у худощавых субъектов). В зависимости от характера клинического течения, различают 2 варианта идиопатической ФП: вагусный и адренергический.

 

        вагус-зависимая ФП  (~80%)        адренергическая ФП (~20%)
несколько чаще у мужчин любой пол
нет заболевания сердца может быть заболевание сердца
возникает в покое, ночью, в предутренние часы возникает днем
провоцируется перееданием, хронической гиподинамией, алкоголем, метеоризмом, запорами, ожирением, старением; при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы - резкими движениями туловища, наклонами провоцируется физическими и эмоциональными нагрузками, стрессом
срыву ритма предшествует прогрессирующая синусовая брадикардия срыву ритма предшествует учащение ритма (синусовая тахикардия)
профилактический эффект антиаритмических средств - низкий профилактический эффект антиаритмических средств - высокий

Важно понять, что когда-то начавшись по одному из 2 указанных путей, в дальнейшем у большинства пациентов пароксизмы ФП возникают "вне четкой связи с чем-либо". В итоге, у лиц с многолетним стажем пароксизмальной ФП этиологическая структура аритмии выглядит примерно так:

1- смешанная ФП

2- адренергическая ФП

3- вагусная ФП

Под смешанной ФП понимают приступы мерцательной аритмии, возникающие без видимых причин (и в покое и при нагрузке). Некоторые исследователи такую ФП называют нейрогенной, подчеркивая тем самым, что она провоцируется переживаниями.   

Самое частое сочетание факторов, приводящих к идиопатической фибрилляции предсердий: артериальная гипертония (в том числе бессимптомная) + избыточный вес (необязательно до степени ожирения) + малоподвижный образ жизни + скользящая или постоянная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (или рефлюкс-эзофагит, в том числе бессимптомный).

Подробнее о вагус-зависимой (рефлекторной) фибрилляции предсердий (или самая частая причина фибрилляции предсердий).

Итак, мы выяснили, что идиопатическая (беспричинная) фибрилляция предсердий, возникающая у как будто здорового человека, чаще всего дебютирует по вагусному механизму. Что это такое? Для начала вкратце рассмотрим анатомию блуждающего нерва (вагуса). Два блуждающих нерва (правый и левый) берут начало от головного мозга; спускаются вниз в глубине анатомических структур шеи; достигая средней трети пищевода, оба нерва переплетаются друг с другом, отдают ветви к сердцу; далее волокна вагуса идут вниз вдоль пищевода, проходят через пищеводное отверстие диафрагмы и оказываются в брюшной полости; в брюшной полости блуждающий нерв густо распределяется в разных органах (рис.17,18).

рис.17рис.18

Таким образом, вагус иннервирует гортань, трахею, пищевод, легкие, часть сердца и почти все органы брюшной полости. С точки зрения клинической кардиологии наиболее важным является прохождение вагуса через пищеводное отверстие диафрагмы (рис.19). В месте прохождения через это отверстие пищевод крепится к диафрагме посредством связок.

рис.19

Это наиболее уязвимое место блуждающего нерва в плане его сдавления и раздражения. Основным заболеванием, которое провоцирует раздражение вагуса является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) - когда часть брюшного отдела пищевода или даже верхняя часть желудка оказываются в грудной полости (рис.20,21).

рис.20

 рис.21

Причины грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:

- возрастные изменения диафрагмы, связочного аппарата пищевода

- многочисленные причины, связанные с повышением давления внутри брюшной полости (подъем тяжестей, приступы кашля, хронические запоры, ожирение, беременность и т. д.)

- слабость (неполноценность) связочного аппарата пищевода и желудка на фоне синдрома дисплазии соединительной ткани,

- рефлекторные сокращения пищевода, возникающие на фоне язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита, холецистита

Это 4 наиболее частые причины!

- расслабление диафрагмы из-за травматического или воспалительного повреждения диафрагмального нерва (редкая причина)

- врожденные предпосылки (врожденные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у детей; формирование врожденного грыжевого мешка из-за несвоевременного заращения диафрагмы; недоразвитие диафрагмы в месте, охватывающего пищеводное отверстие, из-за чего оно оказывается расширенным), облегчающие возникновение грыжи в том числе по выше названным причинам

Распространенность ГПОД высокая: среди лиц старше 60 лет она диагностируется  у каждого третьего! ГПОД бывает скользящая, когда выпячивание происходит ситуационно под воздействием провоцирующих факторов и постоянная. Сдавление (раздражение) вагуса при скользящей или постоянной ГПОД приводит к возникновению рефлексов на сердце, в результате которых возникают сердечные аритмии. Вагус иннервирует только структуры предсердий, поэтому вагусные аритмии исключительно предсердные (предсердная экстрасистолия, предсердная тахикардия, мерцательная аритмия). ГПОД - заболевание гастроэнтерологическое, однако, примерно у 1/3 больных с данной патологией гастроэнтерологических симптомов (боль в подложечной области, жжение за грудиной, изжога, отрыжка)  нет вообще, а присутствуют только рефлекторные аритмии: симптомные или асимптомные.

Иногда смещение желудка не достигает степени "грыжевыпячивания", однако даже этого бывает достаточно для запуска вагусных рефлексов.

Таким образом, основным феноменом вагус-зависимой фибрилляции предсердий является ее первопричинность в органе, имеющим с сердцем общую иннервацию. В абсолютном большинстве случаев таким "органом" оказывается место анатомического соприкосновения пищевода, желудка и диафрагмы.

Говоря об избыточном воздействии вагуса на сердце, мы подразумеваем, что оно создает в предсердиях зоны замедленного, неоднородного электрического проведения, то есть формирует субстрат для аритмии. Сначала появляется экстрасистолия (только ей все и может ограничиваться годами), впоследствии, если вагус продолжает раздражаться, возникают пробежки предсердной тахикардии; наконец, когда предсердия длительно подвергаются вагусным влияниям, возникает возможность для поддержания в предсердиях фибрилляции.

ГПОД надежно диагностируется посредством рентгеноскопии пищевода; однако, если грыжа скользящая, то она будет видна только при одновременном проведении провокационных проб, увеличивающих внутрибрюшное давление. Косвенные признаки ГПОД иногда можно обнаружить с помощью обычной ФГДС. Порой достаточно минимального и кратковременного "скольжения" грыжи (например, в момент резкого поворота туловища), чтобы "вдруг" запустилась фибрилляция предсердий.

Вагус-зависимая ФП возникает не только из-за ГПОД - это ведущая причина, но есть другие: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит (в том числе, эндоскопически-негативный), холецистокардиальный синдром (заболевания желчного пузыря - дискинезия, камни, воспаление - могут провоцировать рефлекторную вагусную экстрасистолию). Иногда причины избыточной вагусной импульсации установить не удается. Как правило, в подобных случаях имеет место возрастная инволюция связочного аппарата пищевода, когда даже абсолютно привычные телодвижения (подъем с постели, наклон, переход в горизонтальное положение) провоцируют некоторое смещение пищевода и как следствие - раздражение вагуса.

Если любые другие разновидности ФП более или менее удовлетворительно лечатся кардиотропными препаратами, то в лечении вагусной ФП первостепенным является гастроэнтерологическое лечение (медикаментозное и немедикаментозное), направленное на уменьшение вагусных рефлексов и модификация образа жизни. Основной "философский" посыл вагус-зависимой ФП: вы и ваше сердце детренированны!

Клинические формы фибрилляции предсердий: пароксизмальная, персистирующая и постоянная. Пароксизмальная форма ФП - приступ аритмии не превышает 2-х дней. Персистирующая ФП - приступ аритмии продолжается от 2-х до 7 дней. Постоянная форма ФП - приступ аритмии продолжается более 7 дней. Клинический смысл подобного разделения ФП следующий: при приступе продолжительностью менее 2-х суток имеется относительно высокая вероятность спонтанного купирования приступа, а вероятность тромбообразования в полостях предсердий близка к нулю; при персистировании ФП возможность самопроизвольного разрешения приступа крайне мала, а риск тромбообразования значительно увеличивается; при постоянной ФП шанс спонтанного купирования аритмии практически отсутствует, а риск тромбообразования увеличивается еще больше. "Фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий"; другими словами, чем дольше существует фибрилляция предсердий, тем больше создается условий в самих предсердиях для ее дальнейшего самоподдержания и тем сложнее ее купировать. Поэтому так важно прервать приступ мерцательной аритмии в течение первых 2-х дней!

Симптомы фибрилляции предсердий.

Симптомы ФП зависят от ее формы (пароксизмальная, персистирующая, постоянная), индивидуальной чувствительности (порога восприимчивости) и наличия сопутствующего органического заболевания сердца.

1. Сердцебиение - самый частый симптом пароксизмальной ФП - сердце сокращается часто (в среднем 120-150 ударов в минуту) и нерегулярно. Выраженность симптома весьма вариабельна: чаще сердцебиение - сильное, иногда - умеренное, в редких случаях - едва ощутимое или отсутствует. Иногда встречаются пациенты, у которых ФП обнаруживается случайно при плановом медицинском осмотре (рис.22); как правило, подобное возможно у лиц с флегматичным характером, обладающих высоким порогом чувствительности.

2. Перебои в работе сердца. Как правило, такая жалоба встречается, когда при пароксизмальной ФП частота сердечных сокращений не слишком велика (90-110 в мин.), либо у лиц с продолжающейся (персистирующей) ФП, при которой частота ритма спонтанно или медикаментозно урежается до субнормальной. Сочетанные жалобы на перебои и сердцебиение, как правило, встречается при часто рецидивирующей пароксизмальной ФП: в межприступный период беспокоят перебои (рис.23) - так ощущается предсердная экстрасистолия, во время приступа - сердцебиение.

3. Нерегулярный пульс. Чаще всего жалоба на нерегулярный пульс встречается среди пациентов с многолетним "стажем" пароксизмальной ФП, которые привыкли к частым срывам ритма. Доходит до того, что некоторые больные практически перестают ощущать аритмию и самостоятельно диагностируют ее по свойствам пульса. То же самое будут испытывать пациенты с постоянной формой ФП (рис.24).

4. Одышка. Как правило, она встречается при высокой частоте сердечных сокращений, приводящих к транзиторной диастолической дисфункции левого желудочка. Вероятность появления одышки увеличивается среди возрастных больных. При постоянной форме ФП одышка может быть следствием аритмогенного расширения камер сердца.

5. Неспецифические неприятные ощущения. У больных с пароксизмальной ФП, помимо сердцебиения, могут возникать неспецифические вегетативные симптомы: слабость, потливость, страх смерти, "бросание" в жар или холод, головокружение и пр. Неспецифические симптомы могут быть не только признаком выраженной субъективной непереносимости приступа аритмии, но и проявлением выраженных нарушений гемодинамики, спровоцированных слишком частой или, наоборот, чрезмерно редкой (рис.25,26) частотой сердечных сокращений при ФП. 

6. Прогрессирующая слабость. За годы работы в кардиологической палате интенсивной терапии мне несколько раз приходилось сталкиваться с пациентами, у которых срыв ритма произошел за несколько дней или недель назад до госпитализации, однако по разным причинам они долго не обращались за медицинской помощью. В случае, если сердце длительно сокращается с очень высокой частотой (рис.27) 170-200 в мин., то достаточно быстро (за несколько дней) развивается аритмический шок, представляющий непосредственную угрозу для жизни.

7. Симптомы ФП на фоне выраженного органического заболевания сердца. При органическом заболевании сердца во время пароксизма ФП могут превалировать неспецифические симптомы (см.выше), либо быстро (иногда почти сразу) появляются симптомы сердечной недостаточности: одышка вплоть до удушья, снижение артериального давления, уменьшение мочеотделения. Все зависит от частоты сердечных сокращений: чем она выше, тем больше риск развития клиники острой сердечной недостаточности.

рис.22

Фрагмент ЭКГ больного, у которого пароксизмальная ФП была выявлена случайно. Обратите внимание, сердечный ритм хоть и нерегулярный, но по частоте нормальный (60-70 в мин.) - поэтому пациент аритмию и не ощущал.

рис.23

Больной с пароксизмальной ФП; в межприступный период он жаловался на перебои, что хронологически по ЭКГ совпадало с предсердной экстрасистолией.

рис.24

Фрагмент ЭКГ больного с постоянной (многолетней) формой ФП. Когда-то его беспокоили приступы сердцебиения; затем, при переходе аритмии в постоянную форму, жалобы исчезли: он перестал ощущать неритмичное биение сердца.

рис.25

Фрагмент ЭКГ больного с пароксизмальной мерцательной аритмией; на фоне аритмии возникали паузы в работе сердца по 2-4 секунды; пациент жаловался на эпизоды головокружения.

рис.26

Фрагмент ЭКГ больного с пароксизмальной мерцательной аритмией; в момент восстановления синусового ритма зарегистрирована пауза до 3,6 секунд; пациент жаловался на эпизоды головокружения.

рис.27

Эпизод мерцательной аритмии с очень высокой частотой (180-190 в мин.); если с такой частотой сердце будет сокращаться несколько дней, то человек постепенно "войдет" в аритмический шок; если же изначально в сердце были выраженные органические изменения (например, больной в прошлом перенес крупноочаговый инфаркт миокарда), то аритмический шок может развиться за считанные минуты.

Диагностика фибрилляции предсердий.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий - самая частая тахиаритмия. Поэтому, когда на кардиологический прием приходит пациент средней или старшей возрастной группы с жалобами на эпизоды сердцебиения, в первую очередь следует думать об этой аритмии. Дополнительными факторами, указывающими на высокую вероятность пароксизмальной ФП, является наличие сопутствующего органического заболевания сердца, неконтролируемая артериальная гипертония, некоторые фенотипические особенности (гиперстеническая конституция, избыточный), физическая детренированность. Самым простым способом диагностики ФП является проведение длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Однако, что делать, если во время текущей диагностики самого приступа не было ( а так бывает часто)? При редких приступах фибрилляции предсердий, особенно вагусном варианте, во время Холтера всегда обнаруживаются косвенные признаки, указывающие, что у пациента спорадически появляются именно пароксизмы ФП. А именно: наличие ранней предсердной экстрасистолии и неустойчивых пробежек ФП - и то и другое абсолютно не характерно для здорового сердца. Теоретически для диагностики ФП можно использовать кардиопейджеры типа Кардиоджет; эти устройства выдаются пациенту на руки домой; при возникновении аритмического события субъект самостоятельно снимает себе ЭКГ и затем передает аппарат с записанной информацией в поликлинику. Использование для диагностики ФП длительного подкожного мониторирования ЭКГ лимитировано его высокой стоимостью. Повторю: при проведении обычного Холтера даже если не зафиксирован сам пароксизм ФП, почти всегда будут косвенные признаки, указывающие именно на мерцательную аритмию, как причину сердцебиения. Подкожное мониторирование ЭКГ, которое теоретически можно запрограммировать на несколько лет, используется в основном для диагностики очень редко встречающихся пароксизмальных аритмий (идиопатические желудочковые тахиардии, АВ-тахикардии и др.), часто не имеющих "вспомогательных ЭКГ-признаков"; либо в научно-исследовательских целях.  

Устойчивая и неустойчивая фибрилляция предсердий.

Здесь все просто: неустойчивый пароксизм ФП продолжается менее 30 секунд; устойчивый - более 30 секунд. Вообще, хронология аритмических событий при пароксизмальной ФП чаще всего выглядит следующим образом: сначала появляется предсердная экстрасистолия (рис.28); на этой стадии заболевание может оставаться долгие годы; затем к экстрасистолии присоединяются пробежки предсердной тахикардии и/или неустойчивой ФП (рис.29,30) - эта стадия отражает готовность предсердий к ФП, но не готовность поддерживать фибрилляцию длительно; если на данном этапе (как правило, он длится не более 2-3 лет) не предпринять лечебные воздействия, то рано или поздно появятся приступы устойчивой ФП. Описанная хронология справедлива для лиц, у которых поражение предсердий развивается постепенно, исподволь (например, вагусный вариант). В случае же, если мы имеем дело с острой перегрузкой одного из предсердий (например, при крупноочаговом инфаркте миокарда) или с интенсивными адренергическими воздействиями на миокарда (стрессовая ситуация с выраженной симпатикотонией), то все стадии могут укладываться в минуты-часы (инфаркт миокарда) или недели-месяцы (адренергические влияния).

рис.28

Больная 44 лет с диагностированной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы; по Холтеру регистрируется только частая предсердная экстрасистолия; пробежек тахиаритмий нет.

рис.29

Пробежка предсердной тахикардии.

рис.30

Эпизод неустойчивой фибрилляции предсердий.

Клиническое значение фибрилляции предсердий (чем она опасна?).

Возможные последствия фибрилляции предсердий зависят от ее клинической формы (пароксизмальная, персистирующая, постоянная), наличия или отсутствия органического заболевания сердца, психоэмоционального фона больного и ряда других факторов.

1. Пароксизмальная ФП:

- возникающий приступ аритмии, ухудшает текущее самочувствия от незначительного, до выраженного, "парализующего", с бурной вегетативной симптоматикой. Как правило, чем больше частота сердечного ритма при ФП, тем хуже субъективная переносимость пароксизма.

- у больных с органическим заболеванием сердца, с исходно сниженной фракцией выброса левого желудочка, пароксизм ФП, помимо плохой субъективной переносимости, может осложниться острой сердечной недостаточностью (одышка, отек легких, снижение артериального давления), вплоть до аритмического шока. Вероятность появления клиники острой сердечной недостаточности прямо коррелирует с частотой сердечных сокращений на фоне ФП и обратно - с величиной фракции выброса левого желудочка.

2. Постоянная ФП:

- развитие аритмогенной дилатации камер сердца. Речь идет о том, что если на протяжении длительного времени существует ФП с большой частотой сердечных сокращений (тахисистолия), то постепенно происходит расширение всех камер сердца и развивается сердечная недостаточность. Временной промежуток, приводящий к подобному осложнению, зависит от интенсивности тахисистолии. При постоянной частоте ритма выше 150-170 в мин. дилатация разовьется буквально за несколько недель; при частоте в пределах 130-150 в мин. - за несколько месяцев; при частоте в пределах 100-130 - клинически значимое расширение камер сердца может произойти спустя несколько лет. Однако результат будет один: сердечная недостаточность, необратимая в той или иной мере. Если же частота сердечных сокращений при постоянной ФП находится в пределах нормы (60-100 в мин.), то угрозы развития аритмогенной дилатации камер сердца нет.

- тромбообразование в полостях предсердий. Одно из самых грозных осложнений ФП. Чем дольше существует ФП, тем выше риск тромбообразования. В 95% случаев тромботические массы формируются в левом предсердии, точнее, в его рудиментарном анатомическом образовании - так называемом ушке. Ушко левого предсердий - замкнутая, трабекулярная полость (рис.31).

рис.31.

При отрыве тромба (или его части) он с током крови залетает  в другие органы (эмболизация), вызывая те или иные последствия. Наиболее частым и самым грозным осложнением тромботизации ушка левого предсердия является мозговой инсульт, когда оторвавшийся тромб закупоривает сосуд головного мозга. При обычном УЗИ сердца ушко левого предсердия не лоцируется, поэтому для его визуализации и диагностики потенциального тромбообразования в нем используется чрезпищеводное УЗИ сердца (рис.32).

рис.32

3. Персистирующая ФП:

- риск тромбообразования в ушке левого предсердия появляется при длительности ФП более 2-х суток, то есть при ее персистировании.

- в случае, если у больного имеется органическое заболевание сердца со сниженной фракцией выброса левого желудка, и он несвоевременно обратился за медицинской помощью, то персистирование ФП с высокой частотой сердечного ритма может привести к появлению симптомов сердечной недостаточности.

4. Часто рецидивирующая пароксизмальная ФП. К сожалению, нет унифицированного определения, что же понимается под частым рецидивированием ФП. Условно - это наличие не менее одного устойчивого пароксизма ФП за  неделю или многократные неустойчивые пароксизмы ФП за тот же временной интервал. При этом следует учитывать, что у больных с устойчивыми пароксизмами почти всегда имеются неустойчивые пароксизмы: малосимптомные или бессимптомные. Главным осложнением ФП у данной категории пациентов является тромбообразование в ушке левого предсердия.

5. Непрерывно-рецидивирующая ФП - когда в течение суток у больного имеется несколько устойчивых и неустойчивых пароксизмов. Осложнения таковые, как и при постоянной ФП: риск развития аритмогенной дилатации камер сердца и, главное, тромбообразование в ушке левого предсердия.

Факторы риска тромбообразования при фибрилляции предсердий.

Как сказано выше, одним из основных осложнений ФП является тромбообразование в полостях предсердий (особенно в ушке левого предсердия) и последующая тромбоэмболия мозговой артерии. Однако тромботические массы при постоянной или часто рецидивирующей ФП формируются далеко не у всех, что подтверждается при чрезпищеводном УЗИ сердца. Поэтому была сформулирована концепция факторов риска тромбообразования при ФП. Чем больше у больного факторов риска, тем выше вероятность тромботизации ушка левого предсердия, а значит и мозгового инсульта. Они следующие:

- Перенесенный в прошлом ишемический инсульт

- Неконтролируемая (или некорректно леченая) артериальная гипертония

- Возраст более 65 лет

- Перенесенный в прошлом  инфаркт миокарда

- Женский пол

- Наличие сахарного диабета (очень весомый фактор риска, особенно при плохо контролируемой гликемии)

- Низкая фракция выброса левого желудочка (менее 40%), застойная сердечная недостаточность

- Расширение (дилатация) левого предсердия по данным УЗИ сердца более 5 см

Одномоментное существование нескольких факторов риска, увеличивает вероятность хронологически непредсказуемого мозгового инсульта (рис.33). Сама по себе продолжительность ФП не является решающим фактором для тромбообразования!

рис.33

Цели лечения фибрилляции предсердий.

Лечение ФП проводится целесообразно той стратегии, которая была выбрана. Их всего 2:

- контроль ритма

- контроль частоты сердечных сокращений

Под стратегией контроля ритма понимают лечение направленное на восстановление и удержание синусового ритма любым путем. В случае, если пароксизм ФП длится менее 2-х суток, то синусовый ритм восстанавливают, используя "агрессивную" нагрузку антиаритмическими препаратами (медикаментозная кардиоверсия): таблетированно или внутривенно. Если пароксизм продолжается более двух суток, то ритм необходимо восстанавливать с обязательной оглядкой на возможность тромбообразования в ушке левого предсердия. Чтобы его исключить, немедленно выполняют ЧП УЗИ сердца (при условии, что стационар имеет соответствующее оборудование); убедившись в отсутствии тромба, проводят медикаментозную или электрическую кардиоверсию (электроимпульсная терапия). Если тромб обнаружен, то пациента амбулаторно в течение месяца обязывают принимать антикоагулянты - препараты растворяющие тромбы и препятствующие образованию новых. Через месяц проводят повторное ЧП УЗИ сердца, убеждаются в растворении тромба, выполняют электрическую кардиоверсию -  восстанавливают ритм. Если ритм восстановить при наличии тромба в ушке левого предсердия, то возникает очень высокий риск тромбоэмболии (так называемая нормализационная тромбоэмболия). Давность постоянной ФП не имеет решающего значения с точки зрения принятия решения о восстановлении синусового ритма. Главное, чтобы данное решение было оправдано с клинических позиций - то есть существовала более или менее высокая вероятность длительного (не менее 1 года) удержания синусового ритма после кардиоверсии. Восстановленный синусовый ритма необходимо удерживать. Это осуществляется посредством постоянного приема антиаритмических препаратов и/или лечения основного заболевания, спровоцировавшего ФП. Стратегия контроля ритма предпочтительна в случае: относительно молодого возраста больного (менее 65 лет), при легком (быстром) купировании пароксизмов, настроя самого больного только на купирование аритмии, нечастых срывах ритма (реже раза в месяц), если размер левого предсердия при УЗИ сердца не превышает 5 см. Достоинства данной стратегии: полное устранение симптоматики, улучшение системной гемодинамики, снижение риска тромбоэмболий, возможность отмены антикоагулянтов. Ее недостатки: побочные эффекты от лечения направленного на удержание ритма, часто не имеет эффекта (то есть ритм продолжает бесконтрольно срываться). Современное инвазивное лечение ФП (операция РЧА устьев легочных вен) является одним из вариантом стратегии контроля ритма.

Под стратегией контроля частоты сердечных сокращений понимают лечение направленное на нивелирование рисков, существующих при постоянной форме ФП. Таким образом, данная стратегия распространяется на пациентов с постоянной или персистирующей ФП, которым по тем или иным причинам решено не восстанавливать синусовый ритм. Как упоминалось выше, постоянная форма ФП опасна двумя осложнениями: аритмогенной дилатацией камер сердца и тромбообразованием в ушке левого предсердия. Для того, чтобы добиться при ФП нормальной частоты сердечных сокращений используют медикаменты урежающие ритм. Критерием эффективности такой терапии является частота сердечных сокращений в покое не более 60-80 в мин., при физической нагрузке - 90-120 в мин. С целью предотвращения тромбообразования используют пероральные (таблетированные) антикоагулянты - эти препараты препятствуют образованию тромбов (Варфарин, Эликвис, Прадакса, Ксарелто и др.); принимаются они пожизненно. Стратегия контроля частоты сердечных сокращений предпочтительна в случае: преклонного возраста больного (старше 65-70 лет), при сопутствующей дилатации камер сердца (размер левого предсердия более 5 см), частых и трудновосстанавливаемых срывах ритма, при хорошей субъективной переносимости постоянной ФП. Достоинства данной стратегии: безопасность, хорошая переносимость препаратов, улучшение симптоматики. Ее недостатки: необходимость в пожизненной антикоагулянтной терапии, развитие сердечной недостаточности (аритмогенной дилатации камер сердца) при неадекватном контроле частоты сердечных сокращений, риск развития медикаментозной брадикардии. В целом, если при постоянной форме ФП медикаментозно поддерживается нормальная частота сердечных сокращений и приняты меры по профилактике тромбообразования, то качество и продолжительность жизни таких пациентов сопоставима со здоровыми субъектами без ФП; риск мозгового инсульта окажется крайне низким.

Принятие решение о приеме антикоагулянтов при фибрилляции предсердий.

Процесс тромбообразования при постоянной или непрерывно-рецидивирующей ФП трудно спрогнозировать. Поэтому, при принятии решения о назначении антикоагулянтов, опираются на некоторые объективные клинические параметры, повышающие вероятность тромбоэмболий.

                                                                                                                                 Шкала CHA2DS2-VASc

                              Клинические параметры (факторы риска) Баллы
Сердечная недостаточность при фракции выброса левого желудочка менее 40% 1
Неконтролируемая или плохо контролируемая артериальная гипертония 1
Возраст от 75 лет и старше 2
Сахарный диабет 1
Перенесенный ишемический инсульт, тромбоэмболии в анамнезе 2
Сосудистые заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, перемежающая хромота) 1
Возраст 65-74 года 1
Женский пол 1

Если сумма баллов равна 2 и более - показана пожизненная антикоагулянтная терапия.

Назначая антикоагулянты, врач должен оценить вероятность большого кровотечения - то есть "взвесить" риск и пользу от их приема. Это делается с помощью еще одной шкалы.

                                                                                                                                    Шкала HAS-BLED

                                     Факторы риска кровотечения Баллы
Неконтролируемая или плохо контролируемая артериальная гипертония 1
Возраст более 65 лет 1
Нарушение функции печени, доказываемое лабораторно 1
Нарушение функции почек, доказываемое лабораторно 1
Перенесенный инсульт 1
Склонность к кровотечениям: большие кровотечения в анамнезе (желудочное, внутримозговое) 1
Лабильное МНО (актуально при назначении Варфарина): более 50% времени значения МНО выходят за рамки терапевтического 1
Прием лекарств, усиливающих риск кровотечения: антиагреганты, нестероидные противовоспалительные 1
Злоупотребление алкоголем 1

Если сумма баллов равна 3 и более - риск кровотечения высокий. В таком случае антикоагулянт следует прописать в меньшей дозировке или не назначать вовсе.

Причины неэффективности медикаментозного лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий.

 - Игнорирование особенностей механизма запуска ФП. В случае, если ФП адренергическая - для профилактики срыва ритма эффективны антиаритмические препараты урежающие сердечный ритм. При вагус-зависимой ФП - медикаментозная терапия должна, наоборот, стимулировать сердечный ритм.

 - Выраженные изменения (расширения) в предсердиях, способствующие закреплению ФП и делающие удержание ритма стратегически сложной задачей. Здесь возможны 2 ситуации: 1) Предсердия изменены, однако нет триггера (предсердной экстрасистолии), запускающего ФП; как только триггер появляется - например, рефлекторная экстрасистолия - возникают частые и упорные приступы ФП, не склонные к самопрекращению; 2)  На протяжении нескольких лет существует только частая предсердная экстрасистолия, которая, нарушая хронологию сердечного ритма, постепенно приводит к расширению предсердий; как только предсердия достаточно изменились (расширились), чтобы поддерживать фибрилляцию, начинаются срывы ритма. Таким образом, наличие расширенных предсердий (особенно левого - более 4,5-5 см по данным УЗИ сердца) в совокупности с предсердной экстрасистолией делают трудновыполнимой задачу по длительному (не менее года) поддержанию синусового ритма.

 - Скудный арсенал антиаритмических средств. За последние 10-15 лет с фармацевтического рынка России исчезло несколько достаточно эффективных антиаритмических препаратов в таблетированной форме, которые с успехом использовались при пароксизмальной ФП: Этмозин, Хинидин, Новокаинамид. Данная тенденция отражает постепенную смену направления вектора аритмологии в сторону интервенционного лечения ФП, что привело к снижению потребительского спроса на указанные лекарства. С другой стороны, до сих пор встречаются пациенты, которые с благодарностью вспоминают об этих препаратах: например, один мой больной с ФП утверждал, что ему кроме Хинидина не помогало ничего.

 - Игнорирование патогенетических особенностей ФП. Пожалуй, самый яркий пример: вагус-зависимая ФП, которая лечится в отрыве от ее рефлекторного происхождения. Как я уже говорил выше, вагус-зависимая ФП по сути является рефлекторной аритмией, порожденная избыточным влиянием вагуса на миокард (чаще на фоне неправильного образа жизни). Медикаментозные и немедикаментозные меры, направленные на прерывание избыточного вагусного воздействия, могут существенно уменьшить частоту пароксизмов ФП.

 - Неадекватное лечение заболевания, которое является предположительной причиной ФП. Типичным примером можно считать возникновение ФП на фоне неконтролируемой артериальной гипертонии. Важно понимать, что порой достаточно всего нескольких лет существования умеренной артериальной гипертонии, чтобы левое предсердие необратимо изменилось (расширилось).

 - В целом низкая эффективность (не более 60%) антиаритмической терапии для профилактики пароксизмальной ФП. До сих пор самым сильным препаратом для удержания синусового ритма остается Кордарон. Однако при его длительном применении могут возникнуть побочные эффекты. Вместе с тем, даже если он эффективен, то через 5-7 лет развивается эффект "ускользания аритмии из под действия Кордарона".

 - Не стоит забывать, что ФП в большинстве случаев является следствием какого-то заболевания (его осложнением), либо "продуктом" неправильного образа жизни. Поэтому ее гораздо легче недопустить, чем лечить. Как правило, манифестация мерцательной аритмии говорит о том, что предсердия уже изменены, а значит готовы поддерживать фибрилляцию. 

Причины неэффективности оперативного лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий.

 - Репаративные процессы в местах абляции. Например, при РЧА мышечных муфт устьев легочных вен электрическая коммуникация между экстрасистолическими очагами и предсердным миокардом может постепенно восстанавливаться. Поэтому иногда, чтобы добиться надежной изоляции устьев легочных вен, прибегают к нескольким последовательным сессиям (операциям).

 - Выраженные изменения (расширения) в предсердиях, когда даже посредством оперативного лечение не удается "удержать" синусовый ритм. ФП в таком случае может возникать внеэкстрасистолическим путем.

 - Недостаточный опыт операционной бригады (малое количество проведенных абляций).

Тактика и стратегия лечения при пароксизмальной фибрилляции предсердий.

При клиническом ведении больных с мерцательной аритмией их можно разделить на 3 группы:

1) Первый (впервые выявленный) пароксизм ФП:

- Ритм восстановился спонтанно

- Для восстановления ритма используется медикаментозная или электрическая кардиоверсия

Ведение больного: если вероятность срыва мала или неизвестна (например, нет явных заболеваний, могущих провоцировать ФП; нет значимого расширения левого предсердия по данным УЗИ сердца), то больному не показана профилактическая антиаритмическая терапия; по показаниям проводится консультация коррекции образа жизни.

2) Повторные пароксизмы ФП, без предшествующей антиаритмической терапии:

- Бессимптомные (малосимптомные) пароксизмы

Ведение больного: предпочтительна стратегия контроль ЧСС и антикоагулянты по показаниям; при наличии мотивации у больного возможно использование методики РЧА.

- Менее одного за 3 месяца клинически развернутого (симптомного) пароксизма ФП

Ведение больного: купирование пароксизма аритмии (кардиоверсия); профилактическая антиаритмическая терапия не показана.

- Более одного за 3 месяца клинически развернутого (симптомного) пароксизма ФП

Ведение больного: купирование пароксизма аритмии и назначение антиаритмических средств для предотвращения рецидивов.

3) Повторные пароксизмы ФП при неэффективности проводимой профилактической антиаритмической терапии

- Бессимптомные (малосимптомные) пароксизмы

Ведение больного: предпочтительна стратегия контроль ЧСС и антикоагулянты по показаниям; при наличии мотивации у больного возможно использование методики РЧА.

- Менее одного за 3 месяца клинически развернутого (симптомного) пароксизма ФП

Ведение больного: купирование пароксизма аритмии; использование методики РЧА (особенно у лиц младше 65-70 лет); антикоагулянты по показаниям.

- Более одного за 3 месяца клинически развернутого (симптомного) пароксизма ФП

Ведение больного: купирование пароксизма аритмии; активное использование методики РЧА (особенно у лиц младше 65-70 лет); пожилых лиц (старше 70 лет) предпочтительней перевести на постоянную форму ФП (стратегия контроль ЧСС), используя антикоагулянты для профилактики тромбообразования.

Кардиоверсия при мерцательной аритмии.

Под кардиоверсией в широком смысле понимают восстановление нарушенного исходного сердечного ритма с помощью воздействия извне. При мерцательной аритмии кардиоверсия проводится с целью восстановления синусового ритма.

Кардиоверсия бывает медикаментозная и электрическая. Под медикаментозной кардиоверсией понимают восстановление синусового ритма посредством фармакологических средств. В России с этой целью используют в основном 3 препарата: таблетированный Пропанорм, инъекционные Кордарон и Новокаинамид. В последние годы были синтезированы мощные ампульные антиаритмические препараты для медикаментозной кардиоверсии (например, Ниферидил), однако до их повсеместного внедрения, вероятно, еще далеко.

Электрическая кардиоверсия подразумевает пропуск через грудную клетку одиночного разряда электрического тока высокого напряжения под общим наркозом (рис.34).

рис.34

В результате нее происходит одномоментное возбуждение (деполяризация) всех клеток сократительных миокарда, что приводит значение трансмембранного потенциала к общему знаменателю. После такого сверхмощного импульса существует высокая вероятность восстановления спонтанной электрической активности синусового узла (рис.35).

рис.35

Электрическая кардиоверсия бывает экстренная или плановая. Экстренная кардиоверсия показана, если пароксизм тахиаритмии осложняется аритмическим шоком -  проводится безотлагательно по жизненным показаниям. Плановая электрическая кардиоверсия  у больного с мерцательной аритмии выполняется при стабильной гемодинамике в случае, если приступ длится более 2-х суток. При этом верхней границы продолжительности пароксизма, при котором противопоказана электрическая кардиоверсия, не существует. То есть синусовый ритм теоретически можно восстановить и через месяц, и через год от начала мерцательной аритмии. Главное, чтоб это было оправдано с клинических позиций. На практике все выглядит следующим образом. Первая ситуация. Больной поступает в стационар с приступом мерцательной аритмии "от такого-то дня, от такого-то часа". Ему вводят антиаритмические препараты (медикаментозная кардиоверсия); если к концу вторых суток пароксизма ритм не восстановился, прибегают к плановой электрической кардиоверсии. Если и после нее ритм не восстанавливается - больного переводят на постоянную форму мерцательной аритмии. Вторая ситуация. Пациент поступает в стационар с пароксизмом ФП неизвестной давности. При наличии в медучреждении чрезпищеводного УЗИ, ему выполняют данное исследование, с целью исключения наличия тромба в ушке левого предсердия. Если тромба нет - в течение ближайших часов выполняют плановую электрическую кардиоверсию. При наличии тромба - пациента оправляют амбулаторно принимать таблетированные антикоагулянты в течение 1 месяца - за это время тромб должен раствориться. Через месяц повторно выполняют чрезпищеводное УЗИ сердца: если тромба нет - электрическая кардиоверсия, если есть - от кардиоверсии отказываются, а больного переводят на постоянную форму аритмии. Иногда пациента с приступом мерцательной аритмии неизвестной давности сразу (без чрезпищеводного исследования) отправляют домой принимать антикоагулянты в течение месяца. А затем (через месяц) выполняют чрезпищеводное УЗИ и оценивают безопасность проведения плановой электрической кардиоверсии. В случае успеха плановой электрической кардиоверсии у пациента с пароксизмом ФП неизвестной давности (или постоянной ФП), антикоагулянты необходимо принимать еще в течение минимум месяца после восстановления синусового ритма.  Это объясняется высокой вероятностью наличия феномена "оглушенных предсердий": когда предсердия имеют нормальную, синхронную электрическую активность, однако их сократительная функция еще не восстановилась - в связи с чем какое-то время сохраняется риск тромбообразования в левом предсердии.

рис.36

Современные варианты хирургического лечения мерцательной аритмии.

1. Радиочастотная абляция.

- РЧА структур предсердий с целью 1) разобщения экстрасистолических очагов и сократительного миокарда; 2) фрагментации предсердного миокарда, как одного из условий прерывания потенциальных волн re-entry. Поскольку не менее чем в 90% случаев ФП  запускается экстрасистолией, исходящей из мышечных муфт устьев легочных вен, то смыслом операции в таком случае является электрическое разобщение мышечной муфты и предсердного миокарда - в итоге мышечная муфта и предсердный миокарда разделяются участком некротизированной ткани. Если экстрасистолия исходит более чем из одной легочной вены, производят абляцию и этих вен (рис.37,38). При наличии оснований, что аблации устьев легочных вен будет недостаточно проводят дополнительные линейные радиочастотные воздействия в области потенциального прохождения волн re-entry: межпредсердная перегородка,  каватрикуспидальный перешеек, устья полых вен и др. Также перспективным считается аблация ганглионарных сплетений - мест концентрации нервных волокон в предсердиях. Залог успеха операции РЧА (отсутствие пароксизма мерцательной аритмии в течение минимум года): опыт хирурга, предсердная экстрасистолия не более чем из одной легочной вены, незначительные изменения левого предсердия (нормальные или почти нормальные размеры по данным УЗИ сердца), отсутствие структурного поражения миокарда, трепетание предсердий 1-го типа. Цель операции: предотвратить пароксизмы мерцательной аритмии.

рис.37рис.38

- РЧА АВ-узла. Паллиативная операция, которая проводится в основном у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии, когда медикаментозно не удается добиться нормальной частоты сердечных сокращений. Абляция (разрушение) АВ-узла приводит в электрическому разобщению предсердий и желудочков; в желудочки обязательно имплантируют электрод, который обеспечивает их постоянную артифициальную стимуляцию. Цель операции: добиться нормальной частоты сокращения сердца на фоне мерцательной аритмии и тем самым предотвратить аритмогенную дилатацию камер сердца.

2. Предсердная кардиостимуляция. В основном используется у пациентов с вагус-зависимой ФП, когда срывы ритма провоцируются брадикардией и брадизависимой предсердной экстрасистолией. Больным под кожу имплантируют кардиостимулятор; электрод от него фиксируют в правом предсердии.  При урежении ритма ниже критического (запрограммированного) уровня или когда после экстрасистолии возникают длительные компенсаторные паузы, сердце сокращается под воздействием импульса кардиостимулятора. Достигается эффект предупреждения брадикардии, выраженных сердечных пауз - ФП не возникает. В последние годы эта операция вытеснена РЧА. Цель операции: предотвратить пароксизмы мерцательной аритмии.

3. Операция "лабиринт" (MAZE). В оригинале операция "лабиринт" проводится на открытом сердце (рис.39). Цель операции: предотвратить пароксизмы мерцательной аритмии.   

рис.39

Операция "Лабиринт" отличается исключительно высокой эффективностью (около 90%). Возможные ограничения: 1) недостаточное количество квалифицированных кардиохирургов, способных выполнить ее на высоком уровне; 2) высокая стоимость.

Существует целый ряд модификаций операции "Лабиринт", в том числе без вскрытия грудной клетки с использованием РЧА. Однако их эффективность ниже.

К сожалению, в последние годы происходит некоторое разочарование от операции РЧА при пароксизмальной фибрилляции предсердий. Ее общая эффективность (удержание ритма хотя бы в течение года) не превышает 40%. Вероятность успеха напрямую зависит от степени анатомического ремоделирования предсердий, которая определяется прежде всего длительностью аритмического анамнеза. Чем дольше пациент страдает пароксизмальной ФП, тем существеннее дилатируются предсердия, а значит и меньше шансов на успех при проведении РЧА. От операции "Лабиринт" на открытом сердце можно ожидать лучших результатов, однако она, как любая полостная операция, несет несравненно больше хирургических рисков.

                                                                                                                                                                    Наверх