Фибрилляция предсердий

Нравится

Tweet

Определение.

Фибрилляция предсердий (ФП) - хаотическое, нескоординированное сокращение миокарда предсердий с частотой свыше 400 в мин. При такой частоте фактически отсутствует какое-либо полноценное сокращение предсердий - они просто фибриллируют, мерцают, а их механическая функция по активному изгнанию крови равна нулю.

Для наглядности кратко упомяну некоторые особенности сердечной анатомии и физиологии. В норме электрическое возбуждение в сердце генерируется в специализированном месте правого предсердия, называемым синусовым узлом. От него возбуждение распространяется по проводящей системе к предсердному миокарду (происходит электромеханическое сопряжение и предсердия сокращаются), затем к атриовентрикулярному (АВ) соединению и, наконец, к желудочкам (происходит электромеханическое сопряжение и желудочки сокращаются). В АВ-соединение электрический импульс "задерживается" на какую-то долю секунды, благодаря чему сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (рис.1).

рис.1

Кровь притекает к сердцу по двум полым венам, которые впадают в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, затем в легочную артерию; ветви легочной артерии разветвляются в паренхиме легких - кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа. Оксигенированная кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, затем в левый желудочек, из которого выбрасывается в аорту и ее ветви - кровь поступает ко всем органам и тканям (рис.2,3).

рис.2 рис.3

При фибрилляции предсердий отсутствует эффективное сокращение (систола) предсердий и кровь от них к желудочкам поступает по принципу разности градиента давления. На ЭКГ сокращение предсердий представлено зубцом Р, сокращение желудочков - комплексом QRS. При синусовом ритме за каждым предсердным зубцом Р следует желудочковый комплекс QRS (рис.4).

рис.4

При фибрилляции предсердий перед желудочковыми комплексами отсутствуют зубцы Р, поскольку предсердия не сокращаются (рис.5).

рис.5

Как сказано выше, от предсердий к желудочкам электрический импульс поступает через так называемое АВ-соединение, в котором импульс на долю секунды задерживается. При фибрилляции предсердий АВ-соединение "атакуется" огромным количеством хронологически неупорядоченных импульсов, в связи с чем к желудочкам электрическая импульсация поступает часто и асинхронно. Поэтому желудочки сокращаются нерегулярно и, как правило, часто (рис.5). 

Мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Чем отличаются?

Мерцательная аритмия - это собирательное понятие, включающее в себя фибрилляцию и трепетание предсердий (ТП). Этот устаревший термин в последние десятилетия используют все реже: современному кардиологу необходимо точно знать, что у больного: фибрилляция или трепетание предсердий. Трепетание предсердий - правильное, регулярное сокращение предсердий с частотой 220-400 в мин. Несмотря на регулярность, сокращение предсердий с такой высокой частотой является гемодинамически неэффективным ("предсердия лишь трепещутся"), что, как и при фибрилляции, эквивалентно отсутствию их механической функции по изгнанию крови.

Клиническое значение трепетания и фибрилляции предсердий по современным представлениям одинаковое. Другими словами, их осложнения идентичны. Однако, подходы к лечению (особенно хирургическое) могут несколько отличаться. Различают трепетание предсердий 1-го и 2-го типа. При 1-м типе частота сокращения предсердий составляет от 220 до 340, а на ЭКГ предсердная активность представлена так называемыми волнами f, напоминающими пилообразную кривую (рис.6).

рис.6

При трепетании предсердий 2-го типа частота волн f больше - от 340 до 400 в мин. (рис.7). К АВ-соединению импульсы поступают в таком же огромном количестве - пропускается лишь часть из них; в итоге, как и при фибрилляции предсердий, желудочки сокращаются нерегулярно и часто.

рис.7

Различия между ФП и ТП 2-го типа сугубо электрокардиографические. При обеих аритмиях ее источником (триггером) является левое предсердие и основные волны re-entry проходят через него. При ТП 1-го типа - все то же касается правого предсердия с обязательной циркуляцией импульса через так называемый каватрикуспидальный перешеек.

Итак, понятие мерцательная аритмия объединяет фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий 1-го и 2-го типа. В случае, когда клиницисту необходимо знать точное название аритмии, его оглашают, опираясь на ЭКГ-критерии.  В нижеизложенном тексте я буду преимущественно употреблять термин фибрилляция предсердий, подразумевая под ней и трепетание предсердий.

Что необходимо для возникновения и поддержания фибрилляции предсердий?

У здорового человека сверхчастая стимуляция сердца, например при чрезпищеводной стимуляции, способна вызвать лишь неустойчивый пароксизм фибрилляции предсердий продолжительностью менее 30 секунд. То есть в нормальном сердце нет предпосылок для длительного поддержания ФП. В естественных условиях для запуска ФП необходим пусковой фактор (триггер); таким триггером является предсердная экстрасистолия. Однако предсердная экстрасистолия, в том числе частая, регистрируется у многих людей, но ФП у них не возникает. Значит помимо триггера необходимо наличие в миокарде предсердий неких особых условий, способствующих поддержанию и закреплению фибрилляции. Речь идет о факторах, приводящих к локальному замедлению проведения электрического импульса в предсердиях и формированию участков с различной длительностью рефрактерного периода (дисперсия рефрактерности). Локальное изменение скорости проведение и наличие дисперсии рефрактерности приводит к тому, что в некоторых участках возбуждение проводится быстрее, чем в смежных, а в других, наоборот, становится невозможным - проведение замедляется; возникают условия для движения электрического импульса по непредсказуемой траектории.

Этот процесс, который можно обозначить как электрическая гетерогенность миокарда предсердий, делает возможным возникновение и, главное, самоподдержание электрических волн re-entry, запускаемых триггером - предсердной экстрасистолией (рис 8.). Каждая такая волна сохраняется на короткое время: она или затухает, достигая анатомического (устья вен, фиброзные кольца и др.) или физиологического препятствия (участок рефрактерности), или делится на дочерние волны, порождая, таким образом, появление новых волн (концепция беспорядочного re-entry). Наличие естественных анатомических образований (устья легочных вен, устья полых вен, кольца митрального и трикуспидального клапана) существенно облегчает поддержание re-entry, создавая для них естественные изгибы.

Считается, что самопроизвольное прекращение ФП возможно, если в миокарде предсердий одномоментно существует от 3-х до 6 волн. Если в предсердиях "не помещается" более 3-х волн - ФП спонтанно купируется. Наоборот, в случае, когда количество волн более 6, то надеяться на прекращение ФП без лечебного воздействия не приходится.

рис.8

Подытожим: ранняя предсердная экстрасистола застает предсердный миокарда в состоянии выраженной электрической гетерогенности (рис.9); возбуждение, порожденное экстрасистолией, распадается (как показано на рис. 8) на множество беспорядочно направленных электрических волн, часть из которых затухает, часть - порождает новые. Если одномоментно в миокарде предсердий  "умещается" не менее 3-х волн - возникает ФП. Таким образом, краеугольным камнем существования персистирующей (устойчивой) ФП является обязательное сочетание 2 факторов: предсердной экстрасистолии и измененного предсердного миокарда. В отсутствие одного из них ФП не возникает или в худшем случае возможны лишь ее неустойчивые (кратковременные) пароксизмы.

рис.9

Примерно в 5% случаев ФП иницируется внеэкстрасистолическим путем (самопроизвольный запуск ФП). Что это означает? У некоторых пациентов выраженная электрическая гетерогенность предсердного миокарда наблюдается на протяжении всей диастолы (а не только в раннем периоде); возникающие позднедиастолические предсердные эктопические комплексы легко "переводят" такой миокард в фибрилляторное состояние (рис.10).

рис.10

Предсердная экстрасистолия как триггер пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Как было сказано, в абсолютном большинстве случаев  фибрилляция предсердия запускается предсердной экстрасистолой. Не менее чем в 90% случаев экстрасистолия, повинная в возникновении мерцательной аритмии, исходит из мышечных муфт легочных вен.  Легочные вены (их всего 4) впадают в левое предсердие, принося в левые камеры сердца оксигенированную кровь из легких. Мышечные волокна предсердного миокарда естественным образом вплетаются в основания (устья) легочных вен, образуя так называемые мышечные муфты (рис.11).

рис.11

Как видно из рисунка, в подавляющем большинстве случаев экстрасистолия, инициирующая ФП, исходит из устья легочных вен, гораздо реже из устья верхней полой вены и, как исключение, из устья нижней полой вены или межпредсердной перегородки. Электрофизиологически клетки мышечных муфт легочных вен менее поляризованы (умеренно гипополяризованы), а их деполяризация зависит от смешанного входящего натрий-кальциевого тока - это предопределяет их отличие от рабочего миокарда предсердий. Однако у здорового человека обозначенные врожденные различия между клетками мышечных муфт и предсердным миокардом не имеют клинического значения в силу их минимальной выраженности. Факторы дестабилизирующие электрофизиологические параметры предсердий (избыточные вагусные влияния на миокард, органические заболевания сердца, нейрогенные воздействия, фиброз и др.) приводят к тому, что мышечные клетки легочных вен гипополяризуются еще сильнее (возникает разность потенциалов) и (или) становятся кальцийзависимы (способны спонтанно генерировать электрический импульс). Возникает возможность фокальной экстрасистолической импульсации из легочных вен (рис.12).

рис.12

Столь высокая чувствительность мышечных клеток устьев легочных вен к разнообразным экзо- и эндогенным влияниям, вероятно, обусловлена их мощной вегетативной иннервацией, играющей модулирующую роль в изменении электрофизиологических свойств этих клеток. Однако сама по себе предсердная экстрасистолия из устьев легочных вен не способна привести к мерцательной аритмии; предсердный миокард, как указывалось выше, должен быть "готов" к возможности ее поддержания. Как только такая готовность появляется, предсердная экстрасистолия выполняет роль  триггера. Временной промежуток между появлением экстрасистолии из устья легочных вен и развитием приступов мерцательной аритмии может занимать месяцы или годы. С другой стороны, электрофизиологическая готовность миокарда предсердий к поддержанию фибрилляции предсердий не означает автоматического наличия у пациента экстрасистолии из устья легочных вен. Однако если такая готовность существует, достаточно небольшого количества предсердных экстрасистол (десятки-сотни за сутки), чтобы одна из них запустила ФП.

ЭКГ-пример "ранней" предсердной экстрасистолии из устьев легочных вен  и ее осложнения - фибрилляции предсердий - на рис.13,14.

рис. 13

рис. 14

Анатомическое и электрофизиологическое ремоделирование (изменение) предсердий как факторы поддержания мерцательной аритмии.

Под анатомическим ремоделированием предсердий понимают совокупность макро- и/или микроскопических изменений в предсердном миокарде, способствующих самоподдержанию ФП. А именно: растяжение, фиброз, жировая инфильтрация, апоптоз - то есть дегенеративно-дистрофические процессы. Электрофизиологическое ремоделирование предсердий - это качественные и количественные изменения критических параметров, касающихся условий проведения электрического импульса по предсердиям и предсердной рефрактерности (невозбудимости), приводящие к возможности возникновения ФП даже в отсутствии явных морфологических изменений. В электрофизиологически ремоделированных предсердиях наблюдается выраженная 1) гетерогенность скорости проведения электрического импульса (местами проводится, местами проведение замедленно или невозможно) и 2) дисперсия рефрактерности (восстановление электрической возбудимости смежных клеток миокарда предсердий происходит асинхронно).

Анатомическое ремоделирование предсердий предшествует мерцательной аритмии, возникающей на фоне органических заболеваний сердца с гемодинамической перегрузкой предсердий (например, постинфарктное или гипертоническое сердце), либо является проявлением первичного поражения предсердий (например, сахарный диабет, ожирение, старение). Важным объективным признаком анатомического ремоделирования предсердий считается увеличение предсердий (прежде всего левого) при УЗИ сердца. Впрочем, чувствительность и специфичность данного признака для прогнозирования риска возникновения ФП невысока: с одной стороны, предсердия могут быть увеличены, но мерцательная аритмия не возникает, поскольку отсутствует триггер - предсердная экстрасистолия, с другой стороны, макроскопические признаки анатомического ремоделирования предсердий могут отсутствовать (рис.15), но при этом больного будут беспокоить пароксизмы ФП.

рис.15

Анатомическое и электрофизиологическое ремоделирование предсердного миокарда тесно связаны между собой: анатомическому всегда предшествует электрофизиологическое. Иногда достаточно только электофизиологического ремоделирования, чтобы имели место упорные пароксизмы мерцательной аритмии. Типичным примером является вагусная фибрилляция предсердий, когда избыточные парасимпатические влияния на морфологически здоровое сердце меняют электрофизиологические параметры предсердий. Однако поскольку "фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий", при частых и упорных пароксизмах мерцательной аритмии происходит постепенная структурная (макроскопическая) перестройка предсердий - анатомическое ремоделирование.

На данном видео представлена работа сердца при фибрилляции предсердий  (расширенные предсердия не сокращаются, а мерцают); сравните с нормой.

Причины фибрилляции предсердий.

Как сказано выше, для запуска ФП необходим триггер - экстрасистола, и факторы поддержания аритмии в самих предсердиях - зоны замедленного проведения и участки дисперсии рефрактерности. На гистологическом уровне базовой причиной ФП является фиброз (разрастание соединительной ткани) предсердий.

1. Органические заболевания сердца, приводящие к гемодинамической перегрузке предсердий. Чаще всего "под ударом" находится левое предсердие. При отсутствии адекватного контроля за такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и др. развивается так называемая диастолическая дисфункция левого желудочка (верифицируется при УЗИ сердца). В подобной ситуации левый желудочек не может полностью расслабиться, что приводит к повышению кровяного давления сначала в нем, а затем и в левом предсердие (рис.16). Тонкостенное левое предсердие начинает постепенно структурно перестраиваться (анатомическое ремоделирование), в связи с хронической перегрузкой объемом крови.

В измененном, дилатированном предсердии(ях) формируются зоны замедленного проведения  - то, что необходимо для существования большого количества волн re-entry, не склонных к самозатуханию. Расширенные предсердия - это идеальные условия для бесконечного (длительного) существования фибрилляторных волн re-entry, которым есть "где поместиться".

рис.16

2. Нозологические или наднозологические единицы, при которых предсердия поражаются первично. Старческий возраст, сахарный диабет, ожирение, массивное табакокурение, алкогольное поражение сердца - клинические состояния, которые являются факторами риска развития фиброза в предсердиях. Предсердия при этом могут иметь нормальные ультразвуковые параметры, однако на микроскопическом уровне в предсердном миокарде происходят дистрофические процессы - то, что в совокупности делает его неоднородным, создавая участки с гетерогенной проводимостью  и рефрактерностью.

3. Острое клиническое состояние, осложнившееся фибрилляцией предсердий ("временная фибрилляция предсердий"). Речь идет о заболеваниях, когда ФП запускается под действием потенциально обратимых факторов, устранение которых приводит или к непосредственному купированию приступа аритмии (часто без медикаментозного воздействия), или к прекращению рецидивирования пароксизмов. При устранении причинного фактора вероятность повторного развития ФП крайне мала. В качестве примера можно привести следующие клинические ситуации: острая алкогольная интоксикация, ФП после операции на сердце (например, протезирование клапана), острый период инфаркта миокарда, острый миокардит, гипертиреоз, тромбоэмболия легочной артерии, устранение дополнительного пути при синдроме WPW.

4. Истинно идиопатическая (семейная, менделевская, фамильная, генетически детерминированная) ФП. Возникает у молодых лиц (до 25-30 лет) без признаков органического заболевания сердца. Эта генетически детерминированная форма ФП, относится к разновидностям каналопатии, и как любое врожденное заболевание встречается исключительно редко. В ее основе лежат электрофизиологические дефекты предсердного миокарда, создающие возможность поддержания ФП.

5. Идиопатическая (беспричинная, изолированная) ФП (не менее 30% от всех) - самая распространенная клиническая форма данной аритмии. Под ней подразумевают ФП, возникающую у лиц не старше 60-65 лет без явных признаков сердечно-сосудистого заболевания и значительного расширения предсердий. В отличие от генетически детерминированной ФП, данная форма мерцательной аритмии является следствием асимметричного кардиогенеза, который обусловлен двумя возможными причинам:

- дисплазией соединительной ткани (5%);

- полигенным типом наследования (95%).

Под асимметричным кардиогенезом понимается врожденные особенности предсердного миокарда, которые повышают его аритмическую "возбудимость", а именно: наличие высокой эктопической активности легочных вен, повышенная растяжимость предсердий, "разрыхленность" соединительной ткани предсердий и др.

При полигенном типе наследования врожденная предрасположенность к ФП реализуется в процессе онтогенеза под влиянием следующих триггеров:

- субклинические формы гипертонической болезни (скрытая артериальная гипертония, высокое "нормальное" артериальное давление, интермиттирующая артериальная гипертония) могут быть единственной причиной ремоделирования левого предсердия и последующего запуска фибрилляции;

- конституциональная гипотимия или депрессивное расстройство (ассоциируются с интенсификацией процессов фиброза в миокарде);

- умеренное висцеральное ожирение, провоцирующее вагусные рефлексы на сердце.

NB! При генетической предиспозиции (полигенном типе наследования) субклинические формы гипертонической болезни могут быть единственной причиной ремоделирования левого предсердия и последующего запуска фибрилляции. Больные часто недооценивают императивную роль "стертых" форм артериальной гипертонии для манифеста мерцательной аритмии.

В зависимости от характера клинического течения, различают 2 варианта идиопатической ФП: вагусный и адренергический.

 

вагус-зависимая ФП  (~80%)	адренергическая ФП (~20%)
несколько чаще у мужчин	любой пол
нет заболевания сердца	может быть заболевание сердца
возникает в покое, ночью, в предутренние часы	возникает днем
провоцируется перееданием, хронической гиподинамией, алкоголем, метеоризмом, запорами, избыточным весом, старением; при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы - резкими движениями туловища, наклонами	провоцируется физическими и эмоциональными нагрузками, стрессом
срыву ритма предшествует прогрессирующая синусовая брадикардия	срыву ритма предшествует учащение ритма (синусовая тахикардия)
профилактический эффект антиаритмических средств - низкий	профилактический эффект антиаритмических средств - высокий
возможная психодинамика: "экзистенциальный вакуум"	возможная психодинамика: "нарциссический гнев"
дисплазия соединительной ткани может быть причиной аритмии	дисплазия соединительной ткани не может быть причиной аритмии

Важно понять, что когда-то начавшись по одному из 2 указанных путей, в дальнейшем у большинства пациентов пароксизмы ФП возникают вне очевидной связи с чем-либо. В итоге, у лиц с многолетним стажем идиопатической пароксизмальной ФП этиологическая структура приступов аритмии выглядит примерно так:

1- смешанная ФП

2- адренергическая ФП

3- вагусная ФП

Под смешанной ФП понимают приступы мерцательной аритмии, возникающие без видимых причин (и в покое и при нагрузке). Некоторые исследователи такую ФП называют нейрогенной подразумевая, что она провоцируется психическими перенапряжениями, ситуационными стрессами.   

NB! Чем большее количество проаритмогенных факторов воздействует на предсердный миокард одномоментно (например, ожирение, АГ, вагусные рефлексы, нарушения аффективной сферы), тем меньшее значение имеет генетическая предиспозиция, и тем значимее становится роль объективных (экзогенных) причин ФП.

Подробнее о вагус-зависимой (рефлекторной) фибрилляции предсердий.

Идиопатическая (беспричинная) фибрилляция предсердий, возникающая у как будто здорового человека, часто дебютирует по вагусному механизму. Что это такое? Для начала кратко рассмотрим анатомию блуждающего нерва (вагуса). Два блуждающих нерва (правый и левый) берут начало от головного мозга; спускаются вниз в глубине анатомических структур шеи; достигая средней трети пищевода, оба нерва переплетаются друг с другом, отдают ветви к сердцу; далее волокна вагуса идут вниз вдоль пищевода, проходят через пищеводное отверстие диафрагмы и оказываются в брюшной полости; в брюшной полости блуждающий нерв густо разветвляется в разных органах (рис.17,18).

рис.17       рис.18

Таким образом, вагус иннервирует гортань, трахею, пищевод, легкие, часть сердца и почти все органы брюшной полости. С точки зрения клинической аритмологии наиболее важным является прохождение вагуса через пищеводное отверстие диафрагмы (рис.19). В месте прохождения через это отверстие пищевод крепится к диафрагме посредством связок.

рис.19

Это наиболее уязвимое место блуждающего нерва в плане его сдавления и раздражения. Заболевание, при котором раздражение вагуса кажется наиболее очевидным является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) - когда часть брюшного отдела пищевода или даже верхняя часть желудка оказываются в грудной полости (рис.20,21).

рис.20       рис.21

Причины грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:

- возрастные изменения диафрагмы, связочного аппарата пищевода

- многочисленные причины, связанные с повышением давления внутри брюшной полости (подъем тяжестей, приступы кашля, хронические запоры, ожирение, беременность и т. д.)

- слабость (неполноценность) связочного аппарата пищевода и желудка на фоне дисплазии соединительной ткани,

- рефлекторные сокращения пищевода, возникающие на фоне язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита, холецистита

Это 4 наиболее частые причины!

- расслабление диафрагмы из-за травматического или воспалительного повреждения диафрагмального нерва (очень редкая причина)

- врожденные предпосылки (врожденные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у детей; формирование врожденного грыжевого мешка из-за несвоевременного заращения диафрагмы; недоразвитие диафрагмы в месте, охватывающего пищеводное отверстие, из-за чего оно оказывается расширенным), облегчающие возникновение грыжи.

Распространенность ГПОД высокая: среди лиц старше 60 лет она диагностируется  у каждого пятого. ГПОД бывает скользящая, когда выпячивание происходит ситуационно под воздействием провоцирующих факторов и постоянная. Сдавление (раздражение) вагуса при скользящей или постоянной ГПОД приводит к возникновению рефлексов на сердце, в результате которых могут возникать сердечные аритмии. Вагус иннервирует только структуры предсердий, поэтому вагусные аритмии исключительно предсердные (предсердная экстрасистолия, предсердная тахикардия, мерцательная аритмия). ГПОД - заболевание гастроэнтерологическое, однако, примерно у 1/3 больных с данной патологией гастроэнтерологических симптомов (боль в подложечной области, жжение за грудиной, изжога, отрыжка)  нет вообще, а присутствуют только рефлекторные аритмии: симптомные или асимптомные.

Иногда смещение желудка не достигает степени "грыжевыпячивания", однако даже этого бывает достаточно для запуска вагусных рефлексов.

Таким образом, основным феноменом вагус-зависимой фибрилляции предсердий является ее рефлекторный механизм: иррадиация из органа, имеющим с сердцем общую иннервацию. В большинстве случаев таким "органом" оказывается место анатомического соприкосновения пищевода, желудка и диафрагмы.

Говоря об избыточном воздействии вагуса на сердце, мы подразумеваем, что оно создает в предсердиях зоны замедленного, неоднородного электрического проведения, то есть формирует субстрат для аритмии. Сначала появляется экстрасистолия (экстрасистолический период может длиться годами); впоследствии, если вагус продолжает раздражаться, возникают пробежки предсердной тахикардии; наконец, когда предсердия длительно подвергаются вагусным влияниям, возникает возможность для поддержания в предсердиях фибрилляции.

ГПОД надежно диагностируется посредством рентгеноскопии пищевода; однако, если грыжа скользящая, то она будет видна только при одновременном проведении провокационных проб, увеличивающих внутрибрюшное давление. Косвенные признаки ГПОД иногда можно обнаружить с помощью обычной ФГДС. Порой достаточно минимального и кратковременного "скольжения" грыжи (например, в момент резкого поворота туловища), чтобы "вдруг" запустилась фибрилляция предсердий.

Вагус-зависимая ФП возникает не только из-за ГПОД. Другие причины: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит (в том числе, эндоскопически-негативный), холецистокардиальный синдром (заболевания желчного пузыря - дискинезия, камни, воспаление - могут провоцировать рефлекторную вагусную экстрасистолию). Иногда причины избыточной вагусной импульсации установить не удается. Как правило, в подобных случаях имеет место возрастная инволюция связочного аппарата пищевода, когда даже абсолютно привычные телодвижения (подъем с постели, наклон, переход в горизонтальное положение) провоцируют некоторое смещение пищевода и как следствие - раздражение вагуса.

В лечении вагусной ФП на начальной стадии эффективной может оказаться гастроэнтерологическая коррекция (медикаментозная и немедикаментозная), направленная на уменьшение вагусных рефлексов и модификация образа жизни. Обычно, вагус-зависимая ФП возникает у детренерованных лиц, неся, тем самым, некий философский посыл пациенту. 

Клинические формы фибрилляции предсердий: пароксизмальная, персистирующая и постоянная.

Пароксизмальная форма ФП - приступ аритмии не превышает 2-х дней. Персистирующая ФП - приступ аритмии продолжается от 2-х до 7 дней. Постоянная форма ФП - приступ аритмии продолжается более 7 дней. Клинический смысл подобного разделения ФП следующий: при приступе продолжительностью менее 2-х суток имеется относительно высокая вероятность спонтанного купирования приступа, а вероятность тромбообразования в полостях предсердий близка к нулю; при персистировании ФП возможность самопроизвольного разрешения приступа крайне мала, а риск тромбообразования значительно увеличивается; при постоянной ФП шанс спонтанного купирования аритмии отсутствует, а риск тромбообразования увеличивается еще больше. "Фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий": другими словами, чем дольше существует фибрилляция предсердий, тем больше создается условий в самих предсердиях для ее самоподдержания и тем сложнее ее купировать. Поэтому так важно прервать приступ мерцательной аритмии в течение первых 2-х дней.

Симптомы фибрилляции предсердий.

Симптомы ФП зависят от ее формы (пароксизмальная, персистирующая, постоянная), индивидуальной чувствительности (порога восприимчивости) и наличия сопутствующего органического заболевания сердца.

1. Сердцебиение - самый частый симптом пароксизмальной ФП - сердце сокращается часто (в среднем 120-150 ударов в минуту) и нерегулярно. Выраженность симптома вариабельна: чаще сердцебиение - сильное, иногда - умеренное, в редких случаях - едва ощутимое или отсутствует. Иногда встречаются пациенты, у которых ФП обнаруживается случайно при плановом медицинском осмотре (рис.22); как правило, подобное возможно у лиц с флегматичным характером, обладающих высоким порогом чувствительности.

рис.22

Фрагмент ЭКГ больного, у которого пароксизмальная ФП была выявлена случайно. Обратите внимание, сердечный ритм хоть и нерегулярный, но по частоте нормальный (60-70 в мин.) - поэтому пациент аритмию и не ощущал.

2. Перебои в работе сердца. Жалоба на перебои, как правило, встречается в межприступный период ФП (рис.23) - так ощущается предсердная экстрасистолия.

рис.23

Больной с пароксизмальной ФП; в межприступный имелись жалобы на перебои, что хронологически по ЭКГ совпадало с предсердной экстрасистолией.

3. Нерегулярный пульс. Чаще всего жалоба на нерегулярный пульс встречается среди пациентов с многолетним "стажем" пароксизмальной ФП, которые привыкли к частым срывам ритма. Со временем некоторые больные практически перестают ощущать аритмию и самостоятельно диагностируют ее по свойствам пульса. То же самое будут испытывать пациенты с постоянной формой ФП (рис.24).

рис.24

Фрагмент ЭКГ больного с постоянной формой ФП. Когда-то его беспокоили приступы сердцебиения; затем, при переходе аритмии в постоянную форму, жалобы исчезли: он перестал ощущать неритмичное биение сердца.

4. Одышка. Как правило, встречается при высокой частоте сердечных сокращений, что приводит к транзиторной диастолической дисфункции левого желудочка. Вероятность появления одышки при пароксизме ФП увеличивается с возрастом. При постоянной форме ФП одышка может быть следствием аритмогенного расширения камер сердца.

5. Неспецифические неприятные ощущения. У больных с пароксизмальной ФП, помимо сердцебиения, могут возникать неспецифические вегетативные симптомы: слабость, потливость, страх смерти, "бросание" в жар или холод, головокружение и пр. Неспецифические симптомы могут быть не только признаком субъективной непереносимости приступа аритмии, но и проявлением нарушений гемодинамики, спровоцированных слишком частой или, наоборот, чрезмерно редкой (рис.25,26) частотой сердечных сокращений при ФП. 

рис.25

Фрагмент ЭКГ больного с пароксизмальной мерцательной аритмией; на фоне аритмии возникали паузы в работе сердца по 2-4 секунды; пациент жаловался на эпизоды головокружения.

рис.26

Фрагмент ЭКГ больного с пароксизмальной мерцательной аритмией; в момент восстановления синусового ритма зарегистрирована пауза до 3,6 секунд; пациент жаловался на эпизоды головокружения.

6. Прогрессирующая слабость. За свою профессиональную практику несколько раз приходилось сталкиваться с пациентами, у которых срыв ритма происходил за несколько дней или недель до госпитализации, однако по разным причинам они длительно не обращались за медицинской помощью. В случае, если сердце длительно сокращается с очень высокой частотой (рис.27) 170-200 в мин., то достаточно быстро (за несколько дней) развивается аритмический шок, представляющий непосредственную угрозу для жизни.

рис.27

Эпизод мерцательной аритмии с очень высокой частотой (180-190 в мин.); если с такой частотой сердце будет сокращаться несколько дней, то человек постепенно "войдет" в аритмический шок; если же изначально в сердце были выраженные органические изменения (например, больной в прошлом перенес крупноочаговый инфаркт миокарда), то аритмический шок может развиться за считанные минуты.

7. Симптомы ФП на фоне выраженного органического заболевания сердца. При органическом заболевании сердца во время пароксизма ФП могут превалировать неспецифические симптомы (см.выше), либо быстро (иногда почти сразу) появляются симптомы сердечной недостаточности: одышка вплоть до удушья, снижение артериального давления, дезориентация. Все зависит от частоты сердечных сокращений: чем она выше, тем больше риск развития клиники острой сердечной недостаточности.

Диагностика фибрилляции предсердий.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий - самая частая тахиаритмия. Поэтому, когда на кардиологический прием приходит пациент среднего или преклонного возраста с жалобами на эпизоды сердцебиения, в первую очередь следует думать об этой аритмии. Дополнительными факторами, указывающими на высокую вероятность пароксизмальной ФП, является наличие сопутствующего органического заболевания сердца, неконтролируемая артериальная гипертония, некоторые фенотипические особенности (гиперстеническая конституция, избыточный вес), детренированность. Надежным способом диагностики ФП является проведение длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Однако, что делать, если во время текущей диагностики самого приступа не было? При редких приступах фибрилляции предсердий во время Холтера всегда обнаруживаются косвенные признаки, указывающие, что у пациента спорадически появляются именно пароксизмы ФП. А именно: наличие ранней предсердной экстрасистолии и неустойчивых пробежек ФП - и то и другое абсолютно не характерно для здорового сердца.

Для диагностики ФП можно использовать кардиопейджеры типа Кардиоджет; эти устройства выдаются пациенту на руки домой; при возникновении аритмического события субъект самостоятельно снимает себе ЭКГ и затем передает аппарат с записанной информацией в поликлинику. Использование для диагностики ФП длительного подкожного мониторирования ЭКГ (аппарат Reveal) лимитировано его высокой стоимостью.

Устойчивая и неустойчивая фибрилляция предсердий.

Дефиниция проста: неустойчивый пароксизм ФП продолжается менее 30 секунд; устойчивый - более 30 секунд. Хронология аритмических событий при пароксизмальной ФП чаще всего выглядит следующим образом: сначала появляется предсердная экстрасистолия (рис.28); на этой стадии заболевание может оставаться долгие годы; затем к экстрасистолии присоединяются пробежки предсердной тахикардии и/или неустойчивой ФП (рис.29,30) - эта стадия отражает готовность предсердий к ФП, но не готовность поддерживать фибрилляцию длительно; если на данном этапе (как правило, он длится не более 2-3 лет) не предпринять лечебные воздействия, то рано или поздно появятся приступы устойчивой ФП. Представленная хронология справедлива для лиц, у которых поражение предсердий развивается постепенно (например, вагусный вариант). В случае, если имеет место острая перегрузка одного из предсердий (например, при крупноочаговом инфаркте миокарда) или интенсивные адренергические воздействия на миокарда, то все стадии могут укладываться в минуты-часы (инфаркт миокарда) или недели-месяцы (адренергические влияния).

рис.28

Больная 44 лет с диагностированной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы; по Холтеру регистрируется только частая предсердная экстрасистолия; пробежек тахиаритмий нет.

рис.29

Пробежка предсердной тахикардии.

рис.30

Эпизод неустойчивой фибрилляции предсердий.

Клиническое значение фибрилляции предсердий (чем она опасна?).

Возможные последствия фибрилляции предсердий зависят от ее клинической формы (пароксизмальная, персистирующая, постоянная), возраста, наличия органического заболевания сердца, психоэмоционального фона больного и ряда других факторов.

1. Пароксизмальная ФП:

- возникающий приступ аритмии, ухудшает текущее самочувствие от незначительного, до выраженного с бурной вегетативной симптоматикой. Как правило, чем больше частота сердечного ритма и/или чем более нерегулярный ритм при ФП, тем хуже субъективная переносимость пароксизма.

- у больных с органическим заболеванием сердца, с исходно сниженной фракцией выброса левого желудочка, пароксизм ФП, помимо плохой субъективной переносимости, может осложниться острой сердечной недостаточностью (одышка, отек легких, снижение артериального давления). Вероятность манифестации клиники острой сердечной недостаточности прямо коррелирует с частотой сердечных сокращений на фоне ФП и обратно - с величиной фракции выброса левого желудочка.

2. Постоянная ФП:

- развитие аритмогенной дилатации камер сердца. Речь идет о том, что если на протяжении длительного времени существует ФП с большой частотой сердечных сокращений (тахисистолия), то постепенно происходит расширение всех камер сердца и развивается сердечная недостаточность. Временной промежуток, приводящий к подобному осложнению, зависит от интенсивности тахисистолии. При постоянной частоте ритма выше 150-170 в мин. дилатация разовьется буквально за несколько недель; при частоте в пределах 130-150 в мин. - за несколько месяцев; при частоте в пределах 100-130 - клинически значимое расширение камер сердца может произойти спустя несколько лет. Однако результат будет один - сердечная недостаточность. Если же частота сердечных сокращений при постоянной ФП находится в пределах нормы (60-100 в мин.), то угрозы развития аритмогенной дилатации камер сердца нет.

- тромбообразование в полостях предсердий по механизму стаза крови (на данном видео в полости левого предсердия визуализируется тромб; сравните с нормой). Одно из самых грозных осложнений ФП. Чем дольше существует ФП, тем выше риск тромбообразования. В 95% случаев тромботические массы формируются в рудиментарном анатомическом образование левого предсердия - в так называемом ушке. Ушко левого предсердий - замкнутая, трабекулярная полость (рис.31).

рис.31.

При отрыве тромба (или его части) он с током крови попадает  в другие органы (эмболизация), вызывая те или иные последствия. Самым грозным следствием тромботизации ушка левого предсердия является мозговой инсульт, когда оторвавшийся тромб закупоривает сосуд головного мозга. При обычном УЗИ сердца ушко левого предсердия не лоцируется, поэтому для его визуализации и диагностики потенциального тромбообразования используется чрезпищеводное УЗИ сердца (рис.32).

рис.32

3. Персистирующая ФП:

- риск тромбообразования в ушке левого предсердия появляется при длительности ФП более 2-х суток, то есть при ее персистировании.

- в случае, если у больного имеется органическое заболевание сердца со сниженной фракцией выброса левого желудка, и он несвоевременно обратился за медицинской помощью, то персистирование ФП с высокой частотой сердечного ритма может привести к появлению симптомов сердечной недостаточности.

4. Часто рецидивирующая пароксизмальная ФП (неофициальный термин) - наличие не менее одного устойчивого пароксизма ФП за  неделю или многократные неустойчивые пароксизмы ФП за тот же временной интервал. При этом следует учитывать, что у больных с устойчивыми пароксизмами почти всегда имеются неустойчивые пароксизмы - малосимптомные или бессимптомные. Главным осложнением ФП у данной категории пациентов является тромбообразование в ушке левого предсердия.

5. Непрерывно-рецидивирующая ФП (неофициальный термин) - когда в течение суток у больного имеется несколько устойчивых и неустойчивых пароксизмов. Осложнения как и при постоянной ФП: риск развития аритмогенной дилатации камер сердца и тромбообразование в ушке левого предсердия.

Факторы риска тромбообразования при фибрилляции предсердий.

Как сказано выше, одним из главных осложнений ФП является тромбообразование в полостях предсердий (особенно в ушке левого предсердия) и последующая тромбоэмболия мозговой артерии. Однако тромботические массы при постоянной или часто рецидивирующей ФП формируются далеко не у всех, что подтверждается при чрезпищеводном УЗИ сердца. Поэтому была сформулирована концепция факторов риска тромбообразования при ФП. Чем больше у больного факторов риска, тем выше вероятность тромботизации ушка левого предсердия, а значит и мозгового инсульта. Они следующие:

- Перенесенный в прошлом тромбоэмболический инсульт,

- Неконтролируемая (некорректно леченая) артериальная гипертония,

- Возраст старше 65 лет,

- Перенесенный в прошлом  инфаркт миокарда,

- Женский пол (этот фактор имеет значение при наличии ожирения/приеме половых гормонов),

- Наличие сахарного диабета (очень весомый фактор риска, особенно при плохо контролируемой гликемии),

- Низкая фракция выброса левого желудочка (менее 40%), застойная сердечная недостаточность,

- Расширение (дилатация) левого предсердия по данным УЗИ сердца более 5 см.

Наличие нескольких факторов риска, увеличивает вероятность манифестации хронологически непредсказуемого мозгового инсульта (рис.33).

NB! Продолжительность ФП не является решающим фактором для тромбообразования, главное - наличие выше названных факторов риска; в их отсутствии даже при постоянной фибрилляции предсердий тромбы не образуются, а если все-таки образуются, то они не склонны к фрагментации и эмболизации ("немые тромбы").

рис.33

Цели лечения фибрилляции предсердий.

При лечении ФП выбирается одна из двух возможных стратегий:

- контроль ритма,

- контроль частоты сердечных сокращений.

Под стратегией контроля ритма понимается лечение направленное на восстановление и удержание синусового ритма. В случае, если пароксизм ФП длится менее 2-х суток, то синусовый ритм восстанавливают, используя "нагрузку" антиаритмическими препаратами (медикаментозная кардиоверсия) - таблетированно или внутривенно. Если пароксизм продолжается более двух суток, то ритм необходимо восстанавливать с обязательной оглядкой на возможность тромбообразования в ушке левого предсердия. Чтобы его исключить, немедленно выполняют ЧП УЗИ сердца (при условии, что стационар имеет соответствующее оборудование); убедившись в отсутствии тромба, проводят медикаментозную или электрическую кардиоверсию (электроимпульсная терапия). Если тромб обнаружен, то пациент амбулаторно в течение месяца принимает антикоагулянты - препараты растворяющие тромбы и препятствующие образованию новых. Через месяц проводят повторное ЧП УЗИ сердца, убеждаются в растворение тромба, выполняют электрическую кардиоверсию -  восстанавливают ритм. Если ритм восстановить при наличии тромба в ушке левого предсердия, то возникает очень высокий риск тромбоэмболии (так называемая нормализационная тромбоэмболия).

Давность постоянной ФП не имеет решающего значения с точки зрения принятия решения о восстановлении синусового ритма. Главное, чтобы данное решение было оправдано с клинических позиций - то есть существовала более или менее высокая вероятность длительного (не менее 1 года) удержания синусового ритма после кардиоверсии. Восстановленный синусовый ритма необходимо удерживать посредством курсового или постоянного приема антиаритмических препаратов и коррекции основного заболевания, спровоцировавшего ФП.

Стратегия контроля ритма предпочтительна в следующих случаях:

- относительно молодой возраст больного (менее 60 лет),

- при легком (быстром) купировании пароксизмов,

- настрое самого больного только на купирование аритмии,

- не частых срывах ритма (реже раза в месяц),

- при размере левого предсердия (по данным УЗИ сердца) не более 4,5 см.

Достоинства данной стратегии: полное устранение симптоматики, улучшение системной гемодинамики, снижение риска тромбоэмболий, возможность отмены антикоагулянтов. Ее недостатки: побочные эффекты от лечения направленного на удержание ритм; часто она не имеет эффекта (то есть ритм продолжает бесконтрольно срываться). Современное инвазивное лечение ФП (операция РЧА устьев легочных вен) является одним из вариантом стратегии контроля ритма.

Под стратегией контроля частоты сердечных сокращений понимают лечение направленное на нивелирование рисков, существующих при постоянной форме ФП. Таким образом, данная стратегия распространяется на пациентов с постоянной или персистирующей ФП, которым по тем или иным причинам решено не восстанавливать синусовый ритм. Как упоминалось выше, постоянная форма ФП опасна двумя осложнениями: аритмогенной дилатацией камер сердца и тромбообразованием в ушке левого предсердия. Для того, чтобы добиться при ФП нормальной частоты сердечных сокращений используют медикаменты урежающие ритм. Критерием эффективности такой терапии является частота сердечных сокращений в покое не более 60-80 в мин., при физической нагрузке - 90-120 в мин. С целью предотвращения тромбообразования используют пероральные (таблетированные) антикоагулянты - данные препараты препятствуют образованию тромбов (Варфарин, Эликвис, Прадакса, Ксарелто и др.); он принимаются пожизненно.

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений предпочтительна в  в следующих случаях:

- преклонный возраст больного (старше 60-65 лет),

- при сопутствующей дилатации камер сердца (размере левого предсердия более 4,5 см),

- частых и трудно восстанавливаемых срывах ритма,

- хорошей субъективной переносимости ФП.

Достоинства данной стратегии: сравнительная безопасность и хорошая переносимость препаратов, улучшение симптоматики. Ее недостатки: необходимость в пожизненной антикоагулянтной терапии, развитие сердечной недостаточности (аритмогенной дилатации камер сердца) при неадекватном контроле частоты сердечных сокращений, риск развития медикаментозной брадикардии.

NB! Если при постоянной форме ФП поддерживается нормальная частота сердечных сокращений и приняты меры по профилактике тромбообразования, то качество и продолжительность жизни таких пациентов сопоставима со здоровыми субъектами без ФП; риск мозгового тромбоэмолического инсульта у них окажется крайне низким.

Дискутабельность вопроса о целевых значениях частоты желудочковых сокращений при постоянной фибрилляции предсердий.

При синусовом ритме в состоянии покоя частота сердечных сокращений обычно колеблется в пределах 50-70 в мин. Тахисистолия при постоянной фибрилляции предсердий - потенциально опасное состояние, так как в отсутствие коррекции она (тахисистолия) постепенно приводит к развитию сердечной недостаточности. Пульс-урежающая терапия ФП нивелирует подобные риски. Однако последние исследования показывают, что чрезмерное урежение ритма реципрокно повышает вероятность появления тромбоза ушка левого предсердия (а значит инсульта), в том числе на фоне приема антикоагулянтов. Объяснение простое: чем реже ритм, тем ниже скорость системного кровотока (включая внутрисердечный), а замедление кровотока при фибриллирующих предсердиях один из протромбогенных факторов. Поэтому снижение ритма при постоянной ФП менее 60 в мин. не рекомендуется даже при хорошей переносимости такой частоты. Целевые значение пульса - 60-90 в мин.

Принятие решение о приеме антикоагулянтов при фибрилляции предсердий.

Процесс тромбообразования при постоянной или часто рецидивирующей ФП трудно прогнозировать. Поэтому при принятии решения о назначении антикоагулянтов, опираются на некоторые объективные клинические параметры, повышающие тромбогенный потенциал крови.

                                                                                                                                 Шкала CHA₂DS₂-VASc

Клинические параметры (факторы риска)	Баллы
Сердечная недостаточность при фракции выброса левого желудочка менее 40% (повышает давление в левом предсердии, что усиливает стаз крови в нем)	1
Неконтролируемая или плохо контролируемая артериальная гипертония (повышает давление в левом предсердии, что усиливает стаз крови в нем)	1
Возраст от 75 лет и старше (старческий возраст является независимым фактором, повышающий тромбогенный потенциала крови)	2
Сахарный диабет (мощный фактор риска в плане усиления тромбогенного потенциала крови)	1
Перенесенный ишемический инсульт, тромбоэмболии в анамнезе (по определению подчеркивает склонность к гиперкоагуляции)	2
Сосудистые заболевания: перенесенный инфаркт миокарда, перемежающая хромота, наличие гемодинамически значимых атеросклеротических бляшек (наличие манифестированного атеросклероза ассоциируется с гиперкоагуляцией)	1
Возраст 65-74 года (преклонный возраст является независимым фактором, повышающий тромбогенный потенциала крови)	1
Женский пол (вероятно, речь идет не о каких-то гендерных различиях в коагуляции, а об ожирении, которое в разы чаще встречается у женщин; ожирение - независимый фактор риска гиперкоагуляции)	1

Если сумма баллов равна 2 и более - показана пожизненная антикоагулянтная терапия.

Назначая антикоагулянты, врач должен оценить вероятность большого кровотечения (под ним понимают - геморрагический инсульт и желудочно-кишечное кровотечение) - то есть "взвесить" соотношение риска и пользы от терапии. Это делается с помощью еще одной шкалы.

                                                                                                                                    Шкала HAS-BLED

Факторы риска кровотечения	Баллы
Неконтролируемая или плохо контролируемая артериальная гипертония	1
Возраст более 65 лет	1
Нарушение функции печени, доказанное лабораторно	1
Нарушение функции почек, доказанное лабораторно (СКФ менее 45 мл/мин/1.73 м2)	1
Перенесенный инсульт	1
Склонность к кровотечениям: большие кровотечения в анамнезе (желудочное, внутримозговое)	1
Лабильное МНО (актуально при назначении Варфарина): более 50% времени значения МНО выходят за рамки терапевтического	1
Прием лекарств, усиливающих риск кровотечения: антиагреганты, нестероидные противовоспалительные	1
Злоупотребление алкоголем	1

Если сумма баллов равна 3 и более - риск кровотечения высокий. В таком случае антикоагулянт следует прописать в меньшей дозировке или не назначать.

NB! Пациенты часто недооценивают риск развития инсульта при фибрилляции предсердий. Поэтому в целом даже при относительно высоком риске кровотечения по шкале HAS-BLED иногда оправдано назначение антикоагулянтов. Тромбоэмболические инсульты при фибрилляции предсердий отличаются тяжелым течением с развитием грубого неврологического дефицита.

 

Какова реальная вероятность тромбообразования в ушке левого предсердия при наличии высоких баллов по шкале CHA₂DS₂-VASc ?

Упомянутая выше шкала CHA₂DS₂-VASc, призвана объективно подойти к столь ответственному шагу как пожизненное назначение антикоагулянтов. Вместе с тем, даже при количестве баллов, превышающих референсные значения (от 2-х и более), тромбоз ушка левого предсердия встречается не более чем у 35% больных с разными клиническими формами ФП. Что любопытно, согласно статистическим данным в отсутствие антикоагулянтной терапии только у половины (!) пациентов с тромбозом ушка случается мозговой тромбоэмолический инсульт.

Прием антикоагулянтов не может полностью исключить процесс тромбообразования в ушке. Но он снижает его вероятность - с 35% до 5%. Таким образом, большинство пациентов с ФП вынуждены принимать антикоагулянты "в холостую". Но где гарантия, что именно вы окажетесь в числе больных, не имеющих тромба в ушке?! Мониторирование факта тромбоза посредством инструментальных исследований дело малоперспективное, поскольку тромбоз ушка может стремительно развиться за несколько дней при ситуационном усилении тромбогенного потенциала крови, например, при персистировании депрессивного растройства, субкомпенсации сахарного диабета, ухудшении течения гипертонической болезни и др.

Вывод: при наличии показаний проведение антикоагулянтной терапия является жизнеспасающим медицинским вмешательством.

Причины неэффективности медикаментозного лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий.

 - Игнорирование особенностей механизма запуска ФП. При адренергической ФП - для профилактики срыва ритма эффективны антиаритмические препараты урежающие сердечный ритм. При вагус-зависимой ФП - медикаментозная терапия должна, наоборот, стимулировать сердечный ритм.

 - Выраженные изменения (расширения) в предсердиях, способствующие закреплению ФП и делающие удержание ритма трудновыполнимой задачей. Здесь возможны 2 ситуации: 1) Предсердия изменены, однако нет триггера (предсердной экстрасистолии), запускающего ФП; как только триггер появляется - например, рефлекторная экстрасистолия - возникают частые и упорные приступы ФП, не склонные к самопрекращению; 2)  На протяжении нескольких лет существует только частая предсердная экстрасистолия, которая, нарушая хронологию сердечного ритма, постепенно приводит к расширению предсердий; как только предсердия достаточно изменились (расширились), чтобы поддерживать фибрилляцию, начинаются срывы ритма. Таким образом, наличие расширенных предсердий (особенно левого - более 4,5-5 см по данным УЗИ сердца) в совокупности с предсердной экстрасистолией является предиктором персистирования ФП. 

 - Скудный арсенал антиаритмических средств. За последние 20 лет с фармацевтического рынка РФ исчезло несколько эффективных антиаритмических препаратов в таблетированной форме, которые с успехом использовались при пароксизмальной ФП: Этмозин, Хинидин, Новокаинамид. Данная тенденция отражает постепенную смену направления вектора аритмологии в сторону интервенционного лечения ФП, что привело к снижению потребительского спроса на указанные лекарства.

 - Игнорирование патогенетических особенностей ФП. Пожалуй, самый яркий пример: вагус-зависимая ФП, которая лечится в отрыве от ее рефлекторного происхождения. Как говорилось выше, вагус-зависимая ФП является рефлекторной аритмией, порожденная избыточным влиянием вагуса на миокард. Медикаментозные и немедикаментозные меры, направленные на прерывание избыточного вагусного воздействия, могут уменьшить частоту пароксизмов ФП.

 - Неадекватное лечение заболевания, которое является предположительной причиной ФП. Типичным примером можно считать возникновение ФП на фоне неконтролируемой артериальной гипертонии. Важно понимать, что порой достаточно всего нескольких лет существования артериальной гипертонии (в том числе субклинической), чтобы левое предсердие необратимо изменилось (расширилось).

 - В целом низкая эффективность (не более 60%) антиаритмической терапии для профилактики пароксизмальной ФП. Самым сильным препаратом для удержания синусового ритма остается Кордарон. Однако при его длительном применении могут возникнуть побочные эффекты. Вместе с тем, даже если он эффективен, то через 5-7 лет развивается эффект "ускользания аритмии из под действия Кордарона".

 - Не стоит забывать, что ФП в большинстве случаев является следствием какого-то заболевания (его осложнением), либо "продуктом" неправильного образа жизни в сочетании с полигенным типом наследования. Поэтому ее гораздо легче недопустить, чем лечить. Манифестация мерцательной аритмии говорит о том, что предсердия изменены, а значит готовы поддерживать фибрилляцию. 

Причины неэффективности оперативного лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий.

 - Репаративные процессы в местах абляции. Например, при РЧА мышечных муфт устьев легочных вен электрическая коммуникация между экстрасистолическими очагами и предсердным миокардом может постепенно восстанавливаться. Поэтому иногда, чтобы добиться надежной изоляции устьев легочных вен, прибегают к нескольким последовательным операционным сессиям.

- Триггерная экстрасистолия исходит не из устья легочных вен.

 - Выраженные изменения (расширения) в предсердиях, когда даже посредством оперативного лечение не удается "удержать" синусовый ритм. ФП в таком случае может возникать внеэкстрасистолическим путем.

 - Недостаточный опыт операционной бригады (малое количество проведенных абляций).

Тактика и стратегия лечения при пароксизмальной фибрилляции предсердий.

При клиническом ведении больных с мерцательной аритмией их можно разделить на 3 группы:

1) Первый (впервые выявленный) пароксизм ФП:

- Ритм восстановился спонтанно

- Для восстановления ритма используется медикаментозная или электрическая кардиоверсия

Ведение больного: если вероятность срыва мала или неизвестна (например, нет явных заболеваний, могущих провоцировать ФП; нет расширения левого предсердия по данным УЗИ сердца), то больному не показана профилактическая антиаритмическая терапия; по показаниям проводится консультация коррекции образа жизни.

2) Повторные пароксизмы ФП, без предшествующей антиаритмической терапии:

- Бессимптомные (малосимптомные) пароксизмы

Ведение больного: предпочтительна стратегия контроль ЧСС и антикоагулянты по показаниям; при наличии мотивации у больного возможно использование методики РЧА.

- Менее одного за 3 месяца клинически развернутого (симптомного) пароксизма ФП

Ведение больного: купирование пароксизма аритмии (кардиоверсия); профилактическая антиаритмическая терапия не показана.

- Более одного за 3 месяца клинически развернутого (симптомного) пароксизма ФП

Ведение больного: купирование пароксизма аритмии и назначение антиаритмических средств для предотвращения рецидивов.

3) Повторные пароксизмы ФП при неэффективности проводимой профилактической антиаритмической терапии

- Бессимптомные (малосимптомные) пароксизмы

Ведение больного: предпочтительна стратегия контроль ЧСС и антикоагулянты по показаниям; при наличии мотивации у больного возможно использование методики РЧА.

- Менее одного за 3 месяца клинически развернутого (симптомного) пароксизма ФП

Ведение больного: купирование пароксизма аритмии; использование методики РЧА (особенно у лиц младше 60 лет); антикоагулянты по показаниям.

- Более одного за 3 месяца клинически развернутого (симптомного) пароксизма ФП

Ведение больного: купирование пароксизма аритмии; активное использование методики РЧА (особенно у лиц младше 60 лет); у пожилых лиц (старше 60-65 лет) предпочтительней перевести ФП в постоянную форму (стратегия контроль ЧСС) и назгачить антикоагулянты для профилактики тромбообразования.

Кардиоверсия при мерцательной аритмии.

Под кардиоверсией понимают восстановление нарушенного сердечного ритма с помощью воздействия извне. При мерцательной аритмии кардиоверсия проводится с целью восстановления синусового ритма.

Кардиоверсия бывает медикаментозная и электрическая. Под медикаментозной кардиоверсией понимают восстановление синусового ритма посредством фармакологических средств. В России для этой цели используют в основном 3 препарата: таблетированный Пропанорм, инъекционные Кордарон и Новокаинамид. Недавно был синтезирован мощный антиаритмический препарат в инъекционной форме для медикаментозной кардиоверсии - Ниферидил - однако он до сих пор находится на стадии внедрения в клиническую практику.

Электрическая кардиоверсия подразумевает пропуск через грудную клетку одиночного разряда электрического тока высокого напряжения под общим наркозом (рис.34).

рис.34

В результате разряда происходит одномоментное возбуждение (деполяризация) всех клеток сократительных миокарда, что приводит значение трансмембранного потенциала к общему знаменателю. После такого сверхмощного импульса существует высокая вероятность восстановления спонтанной электрической активности синусового узла (рис.35).

рис.35

Электрическая кардиоверсия бывает экстренная или плановая. Экстренная кардиоверсия показана, если пароксизм тахиаритмии осложняется аритмическим шоком. Плановая электрическая кардиоверсия  у больного с мерцательной аритмии выполняется при стабильной гемодинамике в случае, если приступ длится более 2-х суток. При этом верхней границы продолжительности ФП, при котором противопоказана электрическая кардиоверсия, не существует. То есть синусовый ритм теоретически можно восстановить и через месяц, и через год от начала мерцательной аритмии. Главное, чтоб это было оправдано с клинических позиций.

На практике все выглядит следующим образом. Первая ситуация. Больной поступает в стационар с приступом мерцательной аритмии "от такого-то дня, от такого-то часа". Ему вводят антиаритмические препараты (медикаментозная кардиоверсия); если к концу вторых суток пароксизма ритм не восстановился, прибегают к плановой электрической кардиоверсии. Если и после нее ритм не восстанавливается - больного переводят на постоянную форму мерцательной аритмии.

Вторая ситуация. Пациент поступает в стационар с пароксизмом ФП неизвестной давности. При наличии в медучреждении чрезпищеводного УЗИ, ему выполняют данное исследование, с целью исключения наличия тромба в ушке левого предсердия. Если тромба нет - в течение ближайших часов выполняют плановую электрическую кардиоверсию. При наличии тромба - пациента оправляют амбулаторно принимать таблетированные антикоагулянты в течение 1 месяца - за это время тромб должен раствориться. Через месяц повторно выполняют чрезпищеводное УЗИ сердца: если тромба нет - электрическая кардиоверсия, если есть - от кардиоверсии отказываются, а больного переводят на постоянную форму аритмии.

Иногда пациента с приступом мерцательной аритмии неизвестной давности сразу (без чрезпищеводного исследования) отправляют домой принимать антикоагулянты в течение месяца. А затем (через месяц) выполняют чрезпищеводное УЗИ и оценивают безопасность проведения плановой электрической кардиоверсии. В случае успеха плановой электрической кардиоверсии у пациента с пароксизмом ФП неизвестной давности (или постоянной ФП), антикоагулянты необходимо принимать еще в течение минимум месяца после восстановления синусового ритма.  Это объясняется высокой вероятностью наличия феномена "оглушенных предсердий": когда предсердия имеют нормальную электрическую активность, однако их сократительная функция еще не восстановилась - в связи с чем какое-то время сохраняется риск тромбообразования в левом предсердии.

рис.36

Современные варианты хирургического лечения мерцательной аритмии.

1. Радиочастотная абляция.

- РЧА структур предсердий с целью:

1) разобщения экстрасистолических очагов и сократительного миокарда;

2) фрагментации предсердного миокарда, как одного из условий прерывания потенциальных волн re-entry.

Поскольку не менее чем в 90% случаев ФП  запускается экстрасистолией, исходящей из мышечных муфт устьев легочных вен, смыслом операции является электрическое разобщение мышечных муфт и предсердного миокарда. В итоге мышечные муфты и предсердный миокарда разделяются участком некротизированной ткани (рис.37,38). При наличии оснований, что аблации устьев легочных вен будет недостаточно проводят дополнительные линейные радиочастотные воздействия в области потенциального прохождения волн re-entry: межпредсердная перегородка,  каватрикуспидальный перешеек, устья полых вен и др. Также перспективным считается аблация ганглионарных сплетений - мест концентрации нервных волокон в предсердиях.

Залог успеха операции РЧА (отсутствие пароксизма мерцательной аритмии в течение минимум года): опыт хирурга, предсердная экстрасистолия не более чем из одной легочной вены, незначительные изменения левого предсердия (нормальные или почти нормальные размеры по данным УЗИ сердца), отсутствие структурного поражения миокарда, трепетание предсердий 1-го типа.

Цель операции: предотвратить пароксизмы мерцательной аритмии.

рис.37рис.38

- РЧА АВ-узла. Паллиативная операция, которая проводится в основном у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии, когда медикаментозно не удается добиться нормальной частоты сердечных сокращений. Абляция (разрушение) АВ-узла приводит в электрическому разобщению предсердий и желудочков; в правый желудочек обязательно имплантируют электрод, который обеспечивает артифициальную желудочковую стимуляцию.

Цель операции: добиться нормальной частоты сокращения сердца на фоне мерцательной аритмии и тем самым предотвратить развитие аритмогенной дилатации камер сердца.

2. Предсердная кардиостимуляция. В основном используется у пациентов с вагус-зависимой ФП, когда срывы ритма провоцируются брадикардией и брадизависимой предсердной экстрасистолией. Больным имплантируют кардиостимулятор; электрод фиксируют в правом предсердии.  При урежении ритма ниже критического (запрограммированного) уровня или когда после экстрасистолии возникают длительные компенсаторные паузы, сердце сокращается под воздействием импульса кардиостимулятора. Достигается эффект предупреждения брадикардии, выраженных сердечных пауз - ФП не возникает. 

Цель операции: предотвратить пароксизмы мерцательной аритмии. В настоящее время эта операция вытеснена РЧА.

3. Операция "лабиринт" (MAZE). В оригинале операция "лабиринт" проводится на открытом сердце (рис.39). Цель операции: предотвратить пароксизмы мерцательной аритмии.   

рис.39

Операция "Лабиринт" отличается исключительно высокой эффективностью (около 90%). Возможные ограничения: 1) недостаточное количество квалифицированных кардиохирургов, способных выполнить ее на высоком уровне; 2) высокая стоимость.

Существует целый ряд модификаций операции "Лабиринт", в том числе без вскрытия грудной клетки с использованием РЧА. Однако их эффективность ниже.

Типичные заблуждения пациентов о фибрилляции предсердий.

- "Оперативное лечение фибрилляции предсердий гарантирует избавление от аритмии". Никогда нельзя забывать, что идиопатическая фибрилляция предсердий, по поводу которой проводится операция, есть констелляция двух составляющих: врожденной предиспозиции и онтогенетических триггеров (ожирение, депрессивные расстройства, вагусный гипертонус, субклиническая артериальная гипертония др.). Даже если операция пройдет успешно, но пациент не скорректирует образ жизни, будет рецидив аритмии. Фибрилляция предсердий - это далекозашедшая стадия аритмической болезни предсердного миокарда. Вот почему отдаленные результаты оперативного лечения столь неоднозначны.

- "Возникший приступ аритмии опасен для жизни". За редким исключением фибрилляция предсердий привносит в жизнь пациента лишь отдаленные риски. Текущий срыв ритма не опасен и только ухудшает текущее самочувствие. Впрочем, чем раньше пациент обратиться за медицинской помощью, тем больше шансов восстановить ритм. Поздняя обращаемость увеличивает вероятность персистирования аритмии, а значит повышает риск осложнений.

- "Я могу восстановить дома "сорвавшийся ритм" посредством таблеток Кордарона". Кордарон препарат, действие которого начинает проявляться в лучшем случае спустя несколько часов после приема per os. Если у вас получается восстановить синусовый ритм в домашних условиях с помощью таблеток Кордарона - это эффект плацебо. Единственно рекомендованный медикамент для "домашней кардиоверсии" - Пропанорм в таблетках; он безопасен и эффективен. За рубежом в таких же целях используется Флекаинид

- "Предсердная экстрасистолия всегда является предвестником фибрилляции предсердий". Предсердная экстрасистолия, как и желудочковая, может иметь самые разнообразные причины. Возможным предвестником фибрилляции предсердий она является лишь тогда, когда имеет особые электрокардиографические характеристики (ранняя предсердная экстрасистолия). Взвесить риски позволяет лечащий врач.

Что такое "слепой период" после операции РЧА по поводу фибрилляции предсердий?

После успешной операции РЧА в течение 2-3 месяцев существует повышенный риск рецидива фибрилляции предсердий. Однако пароксизмы аритмии, возникающие в этот временной интервал, не являются отражением неэффективности операции. Вероятность фибрилляции предсердий высока за счет того, что для формирования полноценной рубцовой ткани на месте аблационных воздействий необходимо время. Кроме того, ранние рецидивы объясняются постепенно развивающимся феноменом обратного ремоделирования предсердного миокарда. Нередко, спустя 2-3 месяца пароксизмы фибрилляции предсердий спонтанно прекращаются, то есть имеет место отсроченное "излечение". В связи с этим был введен специальный термин - "слепой период" - время в течение которого оценка эффективности операции не проводится. Возникающие в этот период пароксизмы не являются показанием для немедленной повторной абляции, а купируются медикаментозной или электрической кардиоверсией. Рецидивы фибрилляции предсердий, возникающие после окончания "слепого периода" (по данным разных авторов он длится до 2-4-х месяцев), отражают неэффективность операции РЧА.  

К вопросу о переходе пароксизмальной фибрилляции предсердий в постоянную форму.

Иногда пароксизмальная ФП приобретает настолько упорное течение  (частые срывы ритма, требующие госпитализации), что у курирующего врача возникает резонное желание перевести аритмию больного в постоянную форму. Подобный маневр обеспечивает приемлемое качество и, главное, продолжительность жизни, поскольку посредством медикаментов удается нивелировать все риски, возникающие при постоянной ФП. Вместе с тем, ФП может стать постоянной только в том случае, когда ремоделирование предсердного миокарда достигает некоего критического уровня.

В других случаях -  прежде всего при идиопатической (полигенной) ФП - когда нет очевидного триггера аритмии, ФП будет спонтанно восстанавливаться без какой-либо тенденции к переходу в постоянную форму. В такой ситуации медикаменты лишь ускоряют восстановление синусового ритма, не более. Иногда ФП может пребывать в пароксизмальной форме десятилетиями. Важно понимать, что тенденция к переходу в постоянную ФП отражает прогрессирование основного заболевания/состояния, способствовавшего изначально манифестации аритмии: сахарный диабет, малоконтролируемая артериальная гипертония, ожирение, старение, постинфарктная сердечная недостаточность и др. Наступает такой момент, когда удержать ритм становиться невозможно, поскольку наступает необратимое анатомическое ремоделирование предсердий.

В отсутствие очевидного заболевания, спровоцировавшего ФП, аритмия может весьма длительно пребывать в пароксизмальном варианте. Здесь 3 выхода: подобрать антиаритмическую терапию, использовать стратегию "таблетка в кармане" или выполнить РЧА.

Условным индикатором, свидетельствующем о характере ближайшего течения ФП, является размер левого предсердия по данным УЗИ сердца. Его размер менее 4,5 см у мужчин говорит о высокой вероятности пароксизмального течение заболевания без склонности перехода в постоянную форму. У женщин размер-ориентир левого предсердия - меньше 4,3 см.

Когда у больного с пароксизмальной ФП ритм восстанавливается только с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, это означает, что в обозримом будущем, при очередном пароксизме, синусовый ритм уже не восстановится, несмотря на терапевтическое воздействие.